• Search Research Projects
  • Search Researchers
  • How to Use
  1. Back to project page

2000 Fiscal Year Annual Research Report

脳動脈瘤における平滑筋細胞の機能と形質変換

Research Project

Project/Area Number 12671363
Research InstitutionThe University of Tokushima

Principal Investigator

永廣 信治  徳島大学, 医学部, 教授 (60145315)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 松原 俊二  徳島大学, 医学部, 助手 (60294675)
佐藤 浩一  徳島大学, 医学部・附属病院, 講師 (90225938)
佐野 壽昭  徳島大学, 医学部, 教授 (80154128)
Keywords脳動脈瘤 / 平滑筋細胞 / 形質変換 / ミオシン重鎖アイソフォーム
Research Abstract

脳動脈瘤における血管平滑筋細胞の形質変換について各形質の分子マーカーに対する抗体を使用し免疫組織学的に検討した。32個のヒト脳動脈瘤壁を、コントロールとして7個のヒト脳動脈を使用した。ミオシン重鎖アイソフォーム(平滑筋特異的な成体型SM1,SM2と胎児型SMemb)、α平滑筋アクチン、デスミンに対する抗体を用いた。その結果、
1)コントロールの平滑筋細胞はα平滑筋アクチン、デスミン、SM1,SM2に対して強陽性を示したが、SMembに対してはほとんど陰性であった。
2)未破裂動脈瘤の平滑筋細胞ではα平滑筋アクチンは非常によく保たれていたが、デスミンは陰性であった。また11個の未破裂動脈瘤の内4個では、その平滑筋細胞のSMembの発現がコントロールに比べ明らかに増加していた。
3)破裂動脈瘤の平滑筋細胞ではα平滑筋アクチンは比較的よく保たれていたが、デスミンは陰性であった。またコントロールと未破裂動脈瘤に比べSM2の発現が低下しており、SMembの発現の増加している例も無かった。
このことは、ヒト脳動脈瘤壁の平滑筋細胞の形質は正常の脳動脈中膜の収縮型平滑筋細胞と異なることを示している。また未破裂動脈瘤の中には平滑筋細胞が合成型の形質に変化しているものがあるのに対し、殆どの破裂動脈瘤の平滑筋細胞は収縮型、合成型両方の形質を失っている可能性を示唆しており、脳動脈瘤の形成や増大、破裂機序を解明するうえで重要な研究と考えられる。今後平滑筋細胞の形質変換に対する転写因子の発現を免疫組織学的に調べる予定である。

  • Research Products

    (3 results)

All Other

All Publications (3 results)

  • [Publications] N.Nakajima,S.Nagahiro,T.Sano,J.Satomi,K.Satoh: "Phenotypic modulation of smooth muscle cells in human cerebral aneurysmal walls"Acta Neuropathologica. 100. 475-480 (2000)

  • [Publications] 佐藤浩一,松原俊二,中嶌教夫,永廣信治: "脳卒中治療の最前線-脳血管内治療-"四国医学雑誌. 56. 227-234 (2000)

  • [Publications] 永廣信治,佐藤浩一,中嶌教夫,濱田潤一郎,生塩之敬: "部分血栓化巨大動脈瘤の増大機序と治療"Jpn J Neurosurg. 10. 10-17 (2000)

URL: 

Published: 2002-04-03   Modified: 2016-04-21  

Information User Guide FAQ News Terms of Use Attribution of KAKENHI

Powered by NII kakenhi