2000 Fiscal Year Annual Research Report
間質細胞間の接着能の強化と口腔癌細胞の浸潤・転移抑制の検討
Project/Area Number |
12671960
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Research Institution | Health Sciences University of Hokkaido |
Principal Investigator |
永易 裕樹 北海道医療大学, 歯学部, 助手 (90265075)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
有末 眞 北海道医療大学, 歯学部, 教授 (20091407)
河野 峰 北海道医療大学, 歯学部, 助手 (00285537)
柴田 敏之 北海道医療大学, 歯学部, 助教授 (50226172)
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Keywords | 血管内皮細胞 / 細胞間結合装置 / gap junction / connexin43 |
Research Abstract |
[1]Malotilateが発達させる間質細胞の細胞間結合装置の観察 in vitroにおいてラット肺血管内皮細胞にMalotilateを作用させ形態的変化を観察した。 1:超微形態学的観察 Malotilate10ng/mlで24時間処理した血管内皮細胞において無処理血管内皮細胞に比べgap junction様の細胞間結合装置の増大が認められた。 2:細胞間結合装置構成タンパクの検索(Western-Blotting法にて以下のタンパク量の変化を検索した。) 血管内皮細胞のMalotilate処理により経時的また濃度依存的にconnexin43の発現が増大した。しかし、connexin26、connexin32、ZO-1、Desmogleinの発現には影響を与えなかった。 [2]Malotilateにより誘導された細胞間結合装置の機能の検索 1:細胞間結合能の検討 Wound Healing assayにおいてMalotilate処理血管内皮細胞は無処理血管内皮細胞に比較し有意にscatterringが抑制され、より強い結合力ににて細胞間結合がなされていることが示唆された。 2:細胞間連絡能の検討 Lucifer Yellow CHを用いその色素移行の程度を共焦点レーザー顕微鏡にて観察したところ、Malotilate処理血管内皮細胞において有意に色素移行率が上昇していた。 以上のことより、Malotilateは血管内皮細胞において、細胞間結合装置特にgap junctionの形成を促し、形成されたgap junctionは機能していることが明らかとなった.
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