矯正力により牽引側に誘導される破骨細胞形成阻止因子発現機構の解析

2001 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 12771285
• Research Institution: Nagasaki University
• Principal Investigator: 小林 泰浩 長崎大学, 歯学部, 助手 (20264252)
• Keywords: 歯の移動 / 牽引側 / Osteoprotegerin / CGRP

Research Abstract

昨年度の本研究で、私は、培養骨芽細胞様細胞に神経由来ペプチドであるCGRPを作用させると破骨細胞形成阻止因子(Osteoprotegerin, OPG)の発現が亢進することを明らかにした.そこで、今年度は、実際に歯を移動した際の牽引側で、CGRP含有神経の分布の変化及び、一酸化窒素合成酵素(NOS)の発現変化とOPGの発現との関連を検討した.
橋本らの方法に従い、5週齢Wistarラットの第1臼歯を近心に移動し、切片を作製した.まず、抗CGRP抗体、神経を特異的に認識する抗NFP抗体を用いて、牽引側のCGRP含有神経の分布の変化を検討した.牽引側のCGRP陽性反応は、歯の移動1日後に著明に減少した.しかし、抗NFP抗体陽性神経線維は、歯の移動後もこの部位に認められることから、神経線維はこの部位に存在していることが示唆された.つまり、歯の移動後、牽引側では、神経線維よりCGRPが放出されている可能性が示唆された.
次に、in situ hybridization法で牽引側のOPGの発現変化を検討した.OPGの発現は歯の移動前では、ほとんど認められなかった.その後、歯の移動1日目からOPGの発現が認められ、2日目にピークとなった.これらのことから、実際に歯を移動した牽引側では、神経線維より放出されたCGRPがOPGを誘導している可能性が考えられた.牽引力を負荷した際にどのような機構でCGRPが、神経より放出されるのか、OPGの発現を亢進するCGRP以外の分子の検索などは今後の課題である.