2014 Fiscal Year Annual Research Report
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12F02762
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| Research Institution | Nagoya City University |
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Principal Investigator |
橋谷 光 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (10315905)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
LAM Michelle 名古屋市立大学, 医学(系)研究科(研究院), 外国人特別研究員
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | 前立腺 / 筋線維芽細胞 / 平滑筋細胞 / PDGFRα / PDGFRβ / ペリサイト |
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| Outline of Annual Research Achievements |
ヒト前立腺組織標本では様々な方向に走行するα平滑筋アクチン陽性の平滑筋細胞がメッシュ状の構造を形成し、平滑筋細胞は典型的な紡錘形細胞以外に、複数の突起を有するものをしばしば認めた。平滑筋とは異なる層に存在するビメンチン陽性細胞の疎なネットワークが認められ、筋線維芽細胞であると考えられた。また細静脈壁は扁平で突起を有するペリサイトに覆われ、ペリサイトが多能性を有し様々な細胞に分化する事から、筋線維芽細胞の起源としての可能性が示唆された。
ペリサイトの多能性に着目した関連実験として、マウス膀胱粘膜の微小血管の各種壁細胞の識別を試みた。細動脈平滑筋はα平滑筋アクチン(+)、NG2(+)、PDGFRα(+)、細静脈ペリサイトはα平滑筋アクチン(+)、NG2(-)、PDGFRβ(-)、毛細血管ペリサイトはα平滑筋アクチン(-)、NG2(+)、PDGFRβ(+)あり、デスミンは全ての細胞で陽性であった。
加齢に伴い排尿頻度の増加と一回排尿量の減少を認め、細静脈自発収縮の頻度と振幅の減少を認めた。しかし自発一過性脱分極には明らかな変化を認めなかったことから、自発収縮の現弱は電気現象に依存しない収縮経路の変化によると考えられた。細静脈のペリサイト被覆率は加齢マウスで著明に増加しており、血管透過性の減少に伴う組織代謝産物の蓄積および血流からの栄養素の組織移行が低下していることが示唆された。またペリサイト被覆率が増加しているにもかかわらず細静脈の収縮性が低下していることから、ペリサイトの収縮能が現弱していると考えられ、表現型変化が示唆された。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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