2002 Fiscal Year Annual Research Report
アルコールと内因性急死(心・血管における神経型および誘導型NOSとの関連性)
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13670433
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| Research Institution | Nara Medical University |
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Principal Investigator |
羽竹 勝彦 奈良県立医科大学, 医学部, 教授 (40164842)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
若林 一郎 山形大学, 医学部, 教授 (70220829)
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| Keywords | rat / gaorta / superior messenteric artery / ethanol |
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| Research Abstract |
ラットから摘出した胸部大動脈および上腸間膜動脈を用い,各種agonistおよび経壁的電気刺激によるisometric tensionを測定し,エタノールの影響を検討した。胸部大動脈においては内皮由来の過分極因子(EDHF)による弛緩反応に対するエタノールの影響を検討した。NO合成酵素阻害剤の存在下でphenylephrine (Ph)で収縮後acetylcholineによる弛緩反応はエタノールで抑制された。またATP-sensitive K channelのagonistであるpinacidilの弛緩反応はエタノールにより抑制されかった。またcyclopizonic acidによる弛緩反応はEDHFを介した反応であることが知られているが,この反応はエタノールによって抑制されなかった。従って,エタノールは内皮細胞でのEDHFの産生を抑制していることが示唆された。また上腸間膜動脈において経壁的電気刺激により収縮し,この収縮はtetorodotoxinとguanethidine, prazosinで抑制された。この結果は電気刺激による収縮はadrenergic nerveから放出されたcatecholamineにより収縮していることを示唆している。この収縮反応はNO合成酵素阻害剤の存在下で増加し,capsaicinの存在下では変化が見られなかった。このことは電気刺激による収縮反応はSensory nerve由来のcalci-tonine-gene related peotide (CGRP)ではなくnitrenergic nerveからのNOによって修飾されていることが示唆された。またこの収縮反応はエタノールによって抑制されたが,Phによる収縮反応には影響しなかったことから,神経終末からのcatecholminの放出などの抑制によるものと考えられるが,今後の検討課題である。
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Research Products
(1 results)
