注意欠陥多動性障害の病態解明,治療に関する神経生化学的研究

2001 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 13670852
• Research Institution: Kurume University
• Principal Investigator: 山下 裕史朗 久留米大学, 医学部, 講師 (90211630)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 山田 茂人 佐賀医科大学, 医学部, 教授 (20158190) ; 西 昭徳 久留米大学, 医学部, 講師 (50228144) ; 松石 豊次郎 久留米大学, 医学部, 教授 (60157237) ; 石田 重信 久留米大学, 医学部, 講師 (30248405) ; 石橋 正俊 久留米大学, 医学部, 助教授 (20168256)
• Keywords: 注意欠陥多動性障害 / 自閉性障害 / 神経伝達物質 / β-phenylethylamine / 尿 / monoamine oxidase B

Research Abstract

平成13年度は、注意欠陥多動性障害(ADHD)の神経生化学的病態解明を目的に、ADHD15名、高機能自閉性障害5名、対照群15名で、1日蓄尿中のβ-phenylethylamine(PEA)、3-methoxy-4-hydroxyphenyl glycol(MHPG)、homovanillic acid(HVA)、5-hydroxyindoleacetic acid(5-HIAA)を測定した。HVA、5-HIAAの値は各群間で有意差はなかった。高機能自閉性障害のMHPGは、対照群と比べて有意に低値を示した。PEAはADHD、高機能自閉性障害ともに対照群と比べて有意に低値を示し、高機能自閉性障害とADHDに共通の病態が示唆された。この事実は、ADHDの注意集中障害に有効な治療薬であるmethylphenidateが、自閉性障害児の同症状にも有効であるという報告もあり、興味深い結果である。PEAは中脳黒質線状体系のドバミン神経で合成され、monoamine oxidase B(MAO-B)によって代謝される。ドパミン神経伝達において、神経修飾因子として働いている可能性がある微量アミンである。ADHDや自閉性障害でのPEAの変化や役割に関しては報告がほとんどない。なぜADHDでPEAが低いかのメカニズムは今後の血小板MAO-Bなどの検討が必要である。また、治療薬のmethylphenidateの投与前後でPEAがどう変化するのか、特に有効例、無効例での比較も次年度に検討予定である。

Research Products

• [Publications] 山下 裕史朗: "落ち着きがないこどもたち:注意欠陥・多動性障害"第2版 ベッドサイドの小児の診かた. 806-809 (2001)
• [Publications] 久佐賀 晃: "注意欠陥多動性障害、自閉性障害における尿中β-phenylethylamineの検討"脳と発達. (2002)
• [Publications] 松石 豊次郎, 山下 裕史朗, 久佐賀 晃, 藤本 千津: "注意欠陥多動性障害(ADHD)概論 (2)生物学的背景"小児科診療. (2002)
• [Publications] 山下 裕史朗, 藤本 千津, 吉田 一郎, 松石 豊次郎: "抗精神薬「注意欠陥多動性障害診療におけるメチルフェニデート投与を考える」"小児臨床薬理学会雑誌. (2002)