2002 Fiscal Year Annual Research Report
脚延長組織伸長モデルを用いたティッシュエンジニアリング:フリーラジカルの関与
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13671551
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| Research Institution | Kinki University |
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Principal Investigator |
浜西 千秋 近畿大学, 医学部, 教授 (00164921)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
大谷 和裕 近畿大学, 医学部, 講師 (20258031)
福田 寛二 近畿大学, 医学部, 教授 (50201744)
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| Keywords | ティッシュエンジニアリング / 脚延長 / アポトーシス / 骨芽細胞 |
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| Research Abstract |
外部環境の変化により生じる機械的刺激に対して,細胞が様々な応答を行うことにより,生体はその変化に適応してきた.このような生命の神秘を解明し,ティッシュエンジニアリングという最新の工学手技を利用して,治療に応用しようとするのが本研究の目的である.脚延長は骨や筋肉・血管といった軟部組織を伸張し組織を改造させる術式であり,脚長差の是正や病的低身長の改善,先天奇形や変形の矯正,外傷後の骨軟部組織欠損といった種々の分野に利用されている.現在の臨床上の問題点として延長終了後の骨形成に長期間を要することである.本研究ではその原因をフリーラジカルの側面より検討するとともに,ティッシュエンジニアリングを応用しその期間短縮をはかることである.
我々はこれまで家兎の脚延長モデルを利用してきた.平成14年度の目標として,このモデルにおける骨芽細胞のアポトーシスの観察をあげた.その基礎的検討の一環として,延長部局所の酸素分圧計測の測定系の確立を行っている.これは最近注目されている虚血再灌流におけるアポトーシス再現を意図したものである.これまでの検討により,比較的安定した酸素分圧測定が可能となりつつある.これとは別に,in vitroにおいて骨芽細胞に加えた機械的ストレスにより明らかな活性酸素の誘導が認められた.今後はこの現象の生理的あるいは病理的意義の検討が必要であるが,脚延長組織伸張モデルを用いたティッシュエンジニアリングにおけるフリーラジカルの関与を検討するという本研究の意図を考えると,これまでは順調な進捗といえる.
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Research Products
(6 results)
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[Publications] Kikuyama A, Fukuda K, et al.: "Hydrogen peroxide induces apoptosis of osteocytes : involvement of calcium"Calcif Tissue Int.. 71・3. 243-248 (2002)
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[Publications] Sohen S, Fukuda K et al.: "Activation of histamine H1 receptor results in enhanced proteoglycan synthesis by human articular chondrocyte : involvement of protein kinase C and intracellular Ca(2+)"Pathophysiology. 8・2. 93-98 (2001)
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[Publications] Fukuda K. et al.: "Sodium hyaluronate inhibits interleukin-1-evoked"Osteoarthritis Cartilage. 9・4. 390-392 (2001)
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[Publications] Nishisaka F, Fukuda K, et al.: "Interleukin-4 reversed the Interleukin 1-inhibited proteoglycan synthesis"Pathophysiology. 7・4. 289-293 (2001)
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[Publications] Hara F.Fukuda K.et al.: "Cyclic tensile stretch inhibition of nitric oxide release from osteoblast-like cells is both G protein and actin-dependent"J Orthop Res.. 19.1. 126-131 (2001)
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[Publications] Asada S, Fukuda K, et al.: "Hydrogen peroxide induces apoptosis of chondrocytes ; involvement of calcium ion and extracellular signal-regulated protein kinase"Inflamm Res. 50・1. 19-23 (2001)
