| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
園田 顕三 九州大学, 医学部・附属病院, 助手 (30294929)
福嶋 恒太郎 九州大学, 大学院・医学研究院, 助手 (40304779)
宮本 新吾 九州大学, 医学部・附属病院, 助手 (40209945)
平川 俊夫 九州大学, 医学部・附属病院, 講師 (20218770)
小林 裕明 九州大学, 医学部・附属病院, 助手 (70260700)
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| Research Abstract |
絨毛性疾患における癌化機構の解明を目的とし,正常絨毛上皮細胞,胞状奇胎,侵入奇胎,絨毛癌におけるTNF-α,Rcas1,Fas Ligandの発現に関して検討した.その結果正常絨毛上皮細胞に認めたFas Ligandの発現は,胞状奇胎において重層化した細胞ではFas Ligandの発現の消失を認めた侵入奇胎,絨毛癌ではFas Ligandの完全な発現消失を認めた正常絨毛上皮細胞,胞状奇胎,侵入奇胎,絨毛癌ではTNF-αの発現は認めなかった正常絨毛上皮細胞,胞状奇胎ではRcas1の発現を認めなかった侵入奇胎,絨毛癌では,Rcas1の発現を認めた.このことからアポトーシス誘導因子の発現が絨毛癌化により変化することが明らかとなった.
アポトーシス誘導因子であるTNF-α,Rcas1,Fas Ligandは細胞膜上で,sheddingを受けて分泌される.TNF-α,Rcas1,Fas Ligandの発現は細胞膜上に存在するG Protein Coupled Receptor(GRCR)により制御を受ける.また,GRPRであるEdg2 receptor(endothelial differentiation gene -2 receptor)は,絨毛細胞に高発現し,血管新生に重要な役割を果たす.以上の研究背景より,正常絨毛上皮細胞,胞状奇胎,侵入奇胎,絨毛癌におけるEdg2およびそのFamilyであるEdg4,Edg7の発現について検討する予定である.現在,Edgsの生物学的意義を明らかにする目的で,卵巣癌癌化過程におけるEdg2,Edg4,Edg7の発現変化を解析し,発癌によりEdg2の発現の抑制とEdg4,Edg7の発現の増加を確認した.
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