マウス歯周炎バーストモデルを用いた免疫組織学的研究

2001 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 13672192
• Research Institution: Nagasaki University
• Principal Investigator: 原 宜興 長崎大学, 歯学部, 教授 (60159100)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 吉村 篤利 長崎大学, 歯学部, 助手 (70253680) ; 阿部 嘉裕 長崎大学, 歯学部・附属病院, 講師 (70202687) ; 谷 芳子 長崎大学, 歯学部・附属病院, 講師 (90196436) ; 鵜飼 孝 長崎大学, 歯学部, 助手 (20295091) ; 金子 高士 長崎大学, 歯学部, 助手 (10284697)
• Keywords: LPS / 骨吸収 / Interferon-γ / IL-1β / 破骨細胞

Research Abstract

活性化T細胞はRANK ligandをその細胞表面上に発現して破骨細胞の形成を誘導する。その一方活性化T細胞はサイトカインであるIFN-γを産生するが、IFN-γは破骨細胞性の骨吸収を抑制するといわれている。このように相反する機能を活性化T細胞が有するにもかかわらず、骨吸収の誘導と抑制に関しての報告はみられない。そこで今回はマウスの歯肉にE. coil LPSを48時間ごとに頻回注入し、骨吸収の状況とIFN-γ保有細胞とIL-1β保有細胞の変動を免疫組織学的に観察した。その結果経時的に骨吸収は増加しており、13回注入後に最も骨吸収の程度が最大となった。一方骨吸収を誘導するサイトカインであるIL-1β保有細胞数も骨吸収の増加とともに上昇していたが、骨吸収が4回注入後から観察されたのに対し1回注入後から上昇していた。意外なことであるが、骨吸収を抑制するサイトカインであるIFN-γ保有細胞数も骨吸収の増加とともに上昇しており、IL-1β同様に注入1回後から上昇ははじまっていた。すなわち骨吸収を抑制するIFN-γは、骨吸収を強力に促進するサイトカインであるIL-1βと同時に産生され、骨吸収を調節していることが明らかとなった。今後はいわゆる2次応答の際に骨吸収、IFN-γおよびIL-1β保有細胞がいかなる変動をみせるのかについて検索してゆく予定である。さらにIFN-γ保有細胞の免疫組織学的同定と、活性化T細胞上のRANK ligand発現についても合わせて検索する予定である。

Research Products

• [Publications] 森山 弘隆 ほか: "LPSにより誘導された骨吸収におけるIFN-γ産生の変化について"炎症・再生. Vol.21, No.4. 470 (2001)
• [Publications] 森山 弘隆 ほか: "LPSによる骨吸収時のIL-1β,IFN-γの変動に関する免疫組織学的研究"日本歯科保存学雑誌. 44. 40 (2001)