マウス歯周炎バーストモデルを用いた免疫組織学的研究

2002 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 13672192
• Research Institution: NAGASAKI University
• Principal Investigator: 原 宜興 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 教授 (60159100)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 吉村 篤利 長崎大学, 歯学部附属病院, 助手 (70253680) ; 阿部 嘉裕 長崎大学, 歯学部附属病院, 講師 (70202687) ; 谷 芳子 長崎大学, 歯学部附属病院, 講師 (90196436) ; 西田 英治 長崎大学, 大学院・・医歯薬学総合研究科, 助手 (90336173) ; 鵜飼 孝 長崎大学, 大学院・医歯薬学総合研究科, 助手 (20295091)
• Keywords: LPS / 骨吸収 / Interferon-γ / IL-1β / 破骨細胞

Research Abstract

活性化T細胞はRANK ligandをその細胞表面上に発現して破骨細胞の形成を誘導する。その一方で活性化T細胞は、破骨細胞性の骨吸収を抑制するサイトカインであるIFN-γを産生する。このように相反する機能を活性化T細胞が有するにもかかわらず、in vivoにおける骨吸収の誘導と抑制に関する報告はみられない。そこで本研究ではマウスの歯肉にE. coil LPSを48時問ごとに頻回注入し、骨吸収の状況とIFN-γ保有細胞とIL-1β保有細胞の変動を免疫組織学的に観察した。その結果、骨吸収は4回注入後から観察され、13回注入後に最大となった。骨吸収を誘導するサイトカインIL-1βを保有する細胞数も、IFN-γ保有細胞数も骨吸収の増加とともに上昇していた。しかし両者ともに注入1回後から上昇は始まっていた。すなわち骨吸収を抑制するIFN-γは、骨吸収を強力に促進するサイトカインであるIL-1βと同時に産生され、骨吸収を調節していることが明らかとなった。次に骨吸収がプラトーとなった状態でLPS濃度を5倍にして2次応答を起こすと、骨吸収は再度強くなり、その際にもIFN-γおよびIL-1β保有細胞数は上昇していた。さらに免疫組織学的にIFN-γ保有細胞をみるとほとんどはT細胞であった。これらの結果から、骨吸収を抑制するIFN-γは、促進するサイトカインであるIL-1βと同時にT細胞によって産生され骨吸収のネガティブ・フィードバックを行っていることが推測された。

Research Products

• [Publications] Moriyama H, Ukai T, Hara Y: "Interferon-gamma production changes in parallel with bacterial lipopolysaccharide induced bone resorption in mice : An immunohistometrical study"Calcified Tissue International. 71(1). 53-58 (2002)