2001 Fiscal Year Annual Research Report
サイトカインによる好中球活性化機構とアクチンの再構築
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13770467
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
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| Research Institution | Osaka City University |
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Principal Investigator |
忽那 晴央 大阪市立大学, 大学院・医学研究科, 助手 (00332958)
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| Keywords | アクチン / 好中球 |
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| Research Abstract |
正常人ボランティアから供血を受け、デキストラン処理、ファイコールコンレイによる比重遠心、浸透圧による溶血などを行い、ヒト好中球を分離し研究に使用した。ファロイジンがアクチン細胞骨格などのFアクチンと結合することを利用して、細胞内のFアクチンの変化を観察した。走化性因子例えばFMLPによるアクチン細胞骨格の変化は報告されている。我々もこの現象を確認した。つまり、1分以内にFアクチンの増加つまりはアクチンの重合が観察され、その後もとのFアクチンの量に戻るという現象である。ところで、好中球において、サイトカイン、その中でもTNF, GM-CSF, G-CSFによる刺激により、アクチン細胞骨格に変化が起こるとする報告はない。今回、ヒト好中球を使用し、サイトカインで刺激を行い、経時的にFアクチンの変化を測定をした。フローサイトメーターによる測定では、Fアクチンはサイトカイン刺激により減少し、それが維持されていた。また、アクチン細胞骨格の変化はその細胞内における分布が重要である。今回、我々は共焦点レーザー顕微鏡にて観察した。走化性因子であるFMLPによる刺激においては、アクチン重合状態において、細胞辺縁にFアクチン増加がみられた。アクチン重合状態からアクチンがもとの総量に戻るときには、進行方向と考えられる部分にFアクチン増加がみられ、進行方向と反対の部分にはFアクチンの減少が確認された。TNF, GM-CSF, G-CSFによる刺激によるアクチンの脱重合においては、辺縁を中心にFアクチンの減少が観察された。このような変化がどのようなシグナル伝達系によって制御されているのかを研究するために、シグナル伝達系のインヒビターを使用し、どのシグナル伝達系が関与しているのかを確定した。
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Research Products
(1 results)
