2001 Fiscal Year Annual Research Report

アトピー性皮膚炎における好酸球増多、浸潤のメカニズムとその制御の解析

Research Project

Project/Area Number	13770475
Research Category	Grant-in-Aid for Encouragement of Young Scientists (A)
Research Institution	Teikyo University
Principal Investigator	湧川基史帝京大学, 医学部, 助手 (70302742)
Keywords	アトピー性皮膚炎 / CCケモカイン / eotaxin / TARC / CCR4 / 治療
Research Abstract	好酸球の浸潤にかかわることが明らかとなっているCCケモカインであるeotaxinが,アトピー性皮膚炎の病変部にどの程度発現しているかを明らかにすることを目的として,ダニ抗原誘発皮疹におけるeotaxinの発現を経時的に検討した.ダニ抗原パッチテストによって誘発される皮疹はアトピー性皮膚炎の湿疹反応のモデルとして非常に有用とされている.パッチテスト2時間後よりeotaxinの発現が見られ,6時間後,12時間後にピークとなった.好酸球浸潤は6時間後より目立ち始め,24時間後にピークとなるため,eotaxinがアトピー性皮膚炎の好酸球浸潤に重要な役割を果たしている可能性が示唆された. また,好酸球の分化増殖に重要なIL-5は,それを産生するTh2細胞が鍵を握っているが,このTh2細胞の浸潤に重要とされるケモカインであるTARCが,アトピー性皮膚炎患者の血清中で高濃度に存在すること,それは病変部表皮細胞である程度産生されていることを示した.さらに,そのリガンドであるTh2細胞表面に発現しているCCR4もアトピー性皮膚炎患者の末梢血CD4 T細胞表面に高率に発現するだけでなく,病変部の浸潤細胞上にも高率に発現していることを示した.血清中のTARC濃度はアトピー性皮膚炎の重症度と相関し,末梢血CD4 T細胞上のCCR4発現もその重症度と相関していた。さらに,CCR4の発現率はステロイド外用剤を主体とする治療によって低下する傾句を示した。以上のことは,アトピー性皮膚炎の根本的な病態に,これらのケモカインとそのレセプターが関与していることを示しており,さらなる研究と解析がアトピー性皮膚炎の将来的な治療戦略上必要であると考えられた.

Research Products

(6 results)

All Other

All Publications (6 results)

[Publications] Wakugawa M et al.: "Evaluation of unite-allergen-indeuced Th_1 and Th_2 cytokine Secretion of pevipheril blood mononuelear cells from atopic devmatitis patients"Journal of Dermatological Science. 25・2. 116-126 (2001)
[Publications] Wakugawa M et al: "Expression of CCR3 on human keratinocytes in vivo and in vitoro--upregulated by RANTES"Journal of Dermotological Science. 25・3. 229-235 (2001)
[Publications] Kakinuma T., Wakugawa M et al: "Thymus and activation-regulated chemokine in atopic devmetitis Serum TARC level is closely related with diseace activity"Journal of allergy and Clinical Immunology. 107・3. 535-541 (2001)
[Publications] Wakugawa M et al: "Interferon-γ-induced RANTES Procduction by human kevatinocytes is enhanced by IL-1β TNF・α IL-4 and IL-13 and is inhibitech boyclexamethasone"Dermatology. 202・3. 239-245 (2001)
[Publications] Wakugama M et al: "CC chemolcine receptor 4 expression on peviphenil blood CD4^+ Tcells reflects disease activity of atopic devmatitis"Journal of Investigative Devmatology. 117・2. 188-196 (2001)
[Publications] 湧川基史ほか: "アトピー性皮膚炎患者の痒みならびに好酸球増多に対するヒスタグロビンの効果"アレルギーの臨床. 21・7. 553-558 (2001)

2001 Fiscal Year Annual Research Report

アトピー性皮膚炎における好酸球増多、浸潤のメカニズムとその制御の解析

Principal Investigator

湧川 基史 帝京大学, 医学部, 助手 (70302742)

Research Products

[Publications] Wakugawa M et al.: "Evaluation of unite-allergen-indeuced Th_1 and Th_2 cytokine Secretion of pevipheril blood mononuelear cells from atopic devmatitis patients"Journal of Dermatological Science. 25・2. 116-126 (2001)

[Publications] Wakugawa M et al: "Expression of CCR3 on human keratinocytes in vivo and in vitoro--upregulated by RANTES"Journal of Dermotological Science. 25・3. 229-235 (2001)

[Publications] Kakinuma T., Wakugawa M et al: "Thymus and activation-regulated chemokine in atopic devmetitis Serum TARC level is closely related with diseace activity"Journal of allergy and Clinical Immunology. 107・3. 535-541 (2001)

[Publications] Wakugawa M et al: "Interferon-γ-induced RANTES Procduction by human kevatinocytes is enhanced by IL-1β TNF・α IL-4 and IL-13 and is inhibitech boyclexamethasone"Dermatology. 202・3. 239-245 (2001)

[Publications] Wakugama M et al: "CC chemolcine receptor 4 expression on peviphenil blood CD4^+ Tcells reflects disease activity of atopic devmatitis"Journal of Investigative Devmatology. 117・2. 188-196 (2001)

[Publications] 湧川基史 ほか: "アトピー性皮膚炎患者の痒みならびに好酸球増多に対するヒスタグロビンの効果"アレルギーの臨床. 21・7. 553-558 (2001)

湧川基史帝京大学, 医学部, 助手 (70302742)

[Publications] 湧川基史ほか: "アトピー性皮膚炎患者の痒みならびに好酸球増多に対するヒスタグロビンの効果"アレルギーの臨床. 21・7. 553-558 (2001)