2015 Fiscal Year Annual Research Report
生殖細胞及び初期胚におけるゲノムリモデリングへのヒストンＨ３変異体の関与について
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13J06632
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| Research Institution | The University of Tokyo |
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Principal Investigator |
河村 真愛 東京大学, 新領域創成科学研究科, 特別研究員(DC1)
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2013-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | ゲノムリモデリング / クロマチン / ヒストン変異体 / 卵 / 初期胚 / 初期発生 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
受精を経て、卵から胚へと細胞の性質が変化する際、核内のクロマチン構造が大規模に再編成（ゲノムリモデリング）されることが知られている。ゲノムリモデリングは、初期発生に重要であることが考えられているが、その制御機構は明らかになっていない。近年、クロマチン構造の変化は、ヌクレオソームを構成するヒストンがその変異体に置換されることによって起こることが明らかとなった。哺乳類において、ヒストンH3変異体には主にH3.1,H3.2,H3.3が存在する。受精時におけるH3.3の関与については研究がなされているが、H3.1とH3.2については明らかになっていない。そこで、本研究では、ゲノムリモデリングへのH3変異体、特にH3.1およびH3.2の関与について解析することを目的とする。
まず、卵および初期胚におけるH3変異体の核局在を明らかにするために、抗H3.1/2抗体および抗H3.3抗体を用いた免疫染色を行った。その結果、H3.3は、卵および初期胚において、核局在が見られたものの、H3.1/2は、ゲノムリモデリングが起こる時期において、核局在しないことが明らかになった。したがって、この時期のクロマチンは、H3変異体のうちH3.3のみで構成されることが示唆された。
次に、ゲノムリモデリングを含む受精前後において、H3.1/2がクロマチンに取り込まれないことの生物学的な意義について明らかにするために、受精前後におけるH3変異体の過剰発現を行った。H3.1・H3.2・H3.3それぞれを1細胞期胚で強制的にクロマチンに取り込ませた結果、H3.1、H3.2を過剰発現した胚では発生遅延が生じることがわかった。これらの結果から、ゲノムリモデリングが起こる時期において、H3.1・H3.2がクロマチンに取り込まれないことが初期発生に重要であることが考えられる。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(1 results)
