2004 Fiscal Year Annual Research Report
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14370577
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| Research Institution | Tokyo Medical and Dental University |
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Principal Investigator |
高野 吉郎 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (90126425)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
寺島 達夫 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助教授 (20114770)
馬場 麻人 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (90251545)
中野 裕紀子 東京医科歯科大学, 大学院・医歯学総合研究科, 助手 (20345309)
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| Keywords | 象牙質 / セメント質 / 再生 / 歯周組織 / 非膠原性基質 / bisphosphonates / HEBP / 歯 |
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| Research Abstract |
本研究は、象牙質基質中に含まれると想定される硬組織形成誘導物質が歯根象牙質の形成過程で歯根膜細胞に直接作用し、セメント芽細胞への分化を誘導している可能性を検証することを第一の目的とし、その成果を歯周組織の再生誘導に応用することを最終目的としている。
HEBP持続投与による石灰化阻害モデル動物では、石灰化を抑制された歯根象牙質表面に同じく未石灰化の有細胞セメント質が誘導される。研究最終年度にあたり、我々はこの石灰化阻害モデルにおける有細胞セメント質形成誘導因子の消長を検討した。
アメロゲニンには歯周組織形成誘導能があり、少量ながら象牙芽細胞にもアメロゲニン産生能があると報告されている。我々は歯根象牙質に由来するセメント質形成誘導物質の候補としてアメロゲニンに着目し、HEBP長期投与モデルを用いて歯冠および歯根形成期の歯胚におけるアメロゲニンの局在を免疫組織化学的に検討した。その結果、歯冠エナメル質形成野ではアメロゲニンが未石灰化象牙質層を容易に拡散・透過することが確認され、歯根象牙質でも未石灰化層をアメロゲニンが拡散する可能性が示唆された。歯根形成野でアメロゲニンの局在を免疫組織化学的に確認することはできなかったが、検出限界を考慮すると、この結果は必ずしもアメロゲニンの関与を否定するものではない。今後、更に高感度の方法での精査を進める予定である。また、象牙質の非膠原性基質の一つであるDSPは主に象牙細管内に局在するが、HEBP投与モデルでは未石灰化象牙質基質全域に分布し、アメロゲニン同様、DSPも未石灰化基質を容易に拡散して歯根膜細胞に作用する可能性が高いことが示された。
骨や歯の硬組織形成細胞と吸収細胞にはそれぞれALPaseと酒石酸耐性酸性フォスファターゼ(TRAP)の強い活性が見られる。今回我々は、HEBP長期投与はTRAPの発現強度には特に影響しないが、通常ならば歯・骨の硬組織形成細胞に強く発現するALPase活性を著しく阻害することを明らかにした。この知見は生体におけるHEBPの石灰化抑制にはbisphosphonateの物理的阻害作用に加えてALPaseの欠如がsynergisticに作用している可能性を伺わせる一方、ALPaseの発現の有無が歯根表面への有細胞セメント質の形成誘導に特に影響するものではないことを示している
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