象牙質知覚過敏症の分子基盤の解明とそれに対する新規の治療戦略

2003 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 14370620
• Research Institution: Kagoshima University
• Principal Investigator: 鳥居 光男 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (30116066)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 今村 隆寿 熊本大学, 大学院・医学研究科, 助教授 (20176499) ; 丸山 征郎 鹿児島大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (20082282)
• Keywords: 象牙質知覚過敏症 / DNAマイクロアレイ / IP6K-1 / 発症メカニズム

Research Abstract

昨年までの研究結果から、歯髄細胞培養系においてinositol hexakisphosphatase (IP6K-1) mRNAの発現がみられること、またその発現が各種炎症惹起物質の刺激で増強されることが明らかになった。そこで本年度は、象牙質知覚過敏症の原因物質としてのIP6K-1の病理活性を明らかにするために、まずIP6K-1およびそのアイソフォームであるIP6K-2およびIP6K-3のヒト細胞導入用Plasmidを作成し、細胞培養系における同分子の過剰発現系の構築を試みた。まず、予備実験としてHela細胞を用いlipofectaminによる遺伝子導入を試みた結果、細胞導入効率が極めて低く、高効率でしかも再現性の高い導入効果はえられなかった。同様の結果は、歯髄細胞を用いた場合でも、認められた。現在、エレクトロポレーション法やその他の遺伝子導入試薬を用いて、高効率の遺伝子導入を試みている。また同時に、アデノウイルスを用いた遺伝子導入系も検討中である。今後は、IP6K-1を標的にしたsiRNAおよびantisense oligonucleotideを作成し、同遺伝子をknock downした際の細胞の反応についても検討を加えていく予定である。
また現在、IP6K-1に対するウサギポリクローナル抗体を作成し、歯髄組織におけるIP6K-1の局在を検討中である。