歯周炎における肝細胞増殖因子(HGF)と一酸化窒素(NO)の血管新生作用

2002 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 14571767
• Research Institution: Kagoshima University
• Principal Investigator: 大西 智和 鹿児島大学, 歯学部, 助教授 (30244247)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 網田 陽子 鹿児島大学, 歯学部, 教務職員 (70274850) ; 坂東 健二郎 鹿児島大学, 歯学部, 助手 (50347093) ; 大工原 恭 鹿児島大学, 歯学部, 教授 (40028733)
• Keywords: HGF / 糖尿病 / フリーラディカル / NO / 歯周炎

Research Abstract

糖尿病の合併症は主に血管障害により引き起こされるが、糖尿病患者の歯周炎が難知性であるのは、この血管障害が一因と考えられる。歯肉で多く産生されるHGFはその血管新生作用から、糖尿病患者の歯周炎の修復を促進するものと思われる。ところで、フリーラディカルは糖尿病合併症の憎悪因子であり、虚血や細菌感染による炎症などにより産生されることが知られている。
そこで、本年度はNOを始めとするフリーラディカルによる歯肉線維芽細胞のHGFの産生に及ぼす効果を検討した。歯肉線維芽細胞をNO(DEAE NONOate)及びO_2^-(Xanthine+Xanthine oxidase)の供与体存在下でまたは刺激マクロファージの共培養下で、IL-1で刺激しHGFの産生を測定した。その結果、これら、フリーラディカルの存在下では、歯肉線維芽細胞からのHGFの産生が減少することが認められたが、炎症性サイトカインによるHGF産生誘導は変化がなかった。このことから、歯周病治療により炎症性サイトカインが抑えられてもまだ、糖尿病のためフリーラディカルが残っており、常時行われている歯肉のHGFの産生を減少させ創傷治癒を遅らせていることが考えられた。