2002 Fiscal Year Annual Research Report
レトロウイルス遺伝子導入システムを用いた眼免疫疾患発症機構の解析
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14770961
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| Research Institution | Kochi Medical School |
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Principal Investigator |
福島 敦樹 高知医科大学, 医学部附属病院, 助手 (40281737)
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| Keywords | アレルギー性結膜疾患 / IFN-γ / 免疫抑制剤 / T細胞 / 抗原特異性 / 好酸球 / レトロウイルス / 遺伝子導入 |
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| Research Abstract |
重症型アレルギー性結膜疾患の発症機構解析を目的として研究を行ってきた.
本年度は以下の2点が明らかとなった.
1.T細胞選択的抑制能をもつFK506の点眼によって,実験的アレルギー性結膜疾患が抑制されることを明らかとした.抑制能は能動免疫のみならず,抗原感作リンパ球の移入による受動免疫においても認められたことから,結膜においてT細胞活性化を抑制するためであると考えられた.この抑制能は炎症局所である結膜において,好酸球浸潤に重要な働きを持つIL-4の発現が減弱するためであることが判明した.本結果から,炎症局所におけるT細胞の重要性とその機構の一部が明らかとなった(Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol.,240:137.143,2002).
2.マウスモデルでは内在性IFN-γは発症抑制に働く事が示唆されている.IFN-γがどの相で効果を発揮するか検討するために,能動免疫,抗原特異的T細胞ラインの移入による受動免疫の両者を用い,IFN-γの効果を検討した.能動免疫ではIFN-γの投与は好酸球浸潤を抑制した.一方,受動免疫ではIFN-γの投与は発症に影響を与えなかった.さらに,受動免疫では抗IFN-γ抗体を投与しても影響がみられなかった.以上の結果から,IFN-γは実験的アレルギー性結膜疾患の誘導相で抑制効果をもつこと,ならびに効果相ではIFN-γには炎症抑制能がないことが判明した(Br. J. Ophthalmol.,86:1166-71,2002).
これらの結果は,レトロウイルス遺伝子導入によるアレルギー性結膜疾患発症機構の解析に役立つものと考えられた.
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Research Products
(4 results)
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[Publications] Nishino K et al.: "Suppression of experimental immune-mediated blepharoconjunctivitis in Brown Norway rats by topical application of FK506"Graefe's Arch Clin.Exp.Ophthalmol.. 240. 137-143 (2002)
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[Publications] Fukushima A et al.: "Exertion of the suppressive effects of IFN-γ on experimental immune-mediated blepharoconjunctivitis in Brown Norway rats during the induction phase but not the effector phase"Br.J.Ophthalmol.. 86. 1166-1171 (2002)
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[Publications] Ozaki A et al.: "Suppression or exacerbation of experimental autoimmune uveoretinitis in Lewis rats by pretreatment with and without an autoantigenic peptide in aluminum hydroxide"Jpn.J.Ophthalmol.. 47. 102-106 (2003)
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[Publications] Ozaki A et al.: "Mast-cell activation augments the Late phase reaction in experimental immune-mediated blepharoconjunctivitis"Graefe's Arch.Clin.Exp.Ophthalmol.. (in press). (2003)
