2004 Fiscal Year Annual Research Report
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15080206
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
仲野 徹 大阪大学, 生命機能研究科, 教授 (00172370)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
木村 透 大阪大学, 医学系研究科, 助教授 (50280962)
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| Keywords | 生殖細胞 / 細胞分化 / mili / 精子形成 / RNAi / 遺伝子ターゲティングマウス / 精子形成 |
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| Research Abstract |
哺乳類の生殖細胞の成立・分化機構を解析するために、ショウジョウバエにおいて生殖幹細胞の維持に必須な遺伝子であるpiwiのマウスホモログであるmiliの機能解析をおこなった。mili遺伝子を欠損するマウスを作成したところ、精子形成がパキテン期において停止し、精子が全く産生されないことが明らかとなった。この表現型は、マウスの精子形成において必須なMVH(mouse vasa homologue)ノックアウトマウスとほぼ同じであったため、miliタンパクとMVHタンパクが結合するかどうかを調べたところ、miliタンパクとMVHタンパクが結合することが明らかとなった。piwi遺伝子ファミリーがRNAのプロセシングに関与していること、また、MVHがRNAヘリケースをコードしていることから、miliがRNA干渉を介して精子形成に寄与しているものと考えられる。
PGC7/Stellaは、始原生殖細胞の発生初期に発現する遺伝子である。このタンパクの機能を知るため、PGC7に結合するタンパクの解析をおこなった。その結果、RanBP5という、核移行に関与するタンパクが結合することが明らかとなった。また、PGC7を欠損するマウスを作成したところ、PGC7欠損マウスにおいても生殖細胞は正常に発生するが、初期胚の発生に異常が生じることが明らかとなった。RanBP5、PGC7の変異体を作成し解析したところ、PGC7の初期胚発生における機能には、その核移行が必須であることが明らかとなった。
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