| Research Abstract |
これまでに私達はラット臼歯を用いたin vivo実験系で,歯髄創傷治癒過程にアポトーシスが関与していること(J.Dent.Res.,2001),歯髄アポトーシスにはヒート・ストレスに関与する細胞内シグナル伝達分子が関与していること(J.Dent.Res.,2003),さらに歯髄アポトーシス誘導にはメカニカルおよびケミカル・ストレスが影響を与えることを明らかにした(Oper.Dent.,2003;J.Endod.2003).今回,私達はラット歯髄細胞株を用い,ヒートストレスを加えた時のアポトーシス誘導およびアポトーシス細胞の貪食機構について検討した.その結果,ヒート・ストレス後の歯髄細胞は,thermotoleranceを有していること,ヒート・ストレスによってダメージを受けた歯髄細胞にはアポトーシスが誘導されること,またそのthermotoleranceにより生存した歯髄細胞自身がアポトーシスに陥った歯髄細胞を貪食処理すること,およびこの貪食能は,ヒート・ストレスによって増強されることを明らかにした(J.Cell Biochem.,2004 in press).さらに現在,齲蝕等の感染後に窩洞形成によって傷害を受ける臨床的条件を想定し,歯髄細胞にLPS刺激後にヒート・ストレスを加えた時の歯髄細胞の反応を検討している.その結果,LPS刺激によりHeat Shock Protein 27(HSP27)が誘導され,その結果LPS処理歯髄細胞のthermotoleranceが増強されることが示唆された,現在,シグナル伝達経路を解析中である,さらに,低酸素状態が歯髄細胞アポトーシスと細胞周期停止に与える影響を検討したところ,低酸素環境下において培養歯髄細胞にアポトーシスと細胞周期停止が誘導されることを明らかにした(第82回IADR).この結果は,現在,投稿準備中である.
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