2017 Fiscal Year Annual Research Report
植物病原菌の感染初期における遺伝子発現調節ネットワークの解明
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15J00381
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
北出 雄生 京都大学, 農学研究科, 特別研究員(DC1)
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| Project Period (FY) |
2015-04-24 – 2018-03-31
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| Keywords | 植物病原菌 / 付着器 / 糸状菌 / シグナル伝達 / MAPK / 極性 / 形態形成 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
Cla4遺伝子破壊株から取得した復帰突然変異株に関する、前年度に得られた知見について、環境微生物系学会合同大会にて発表を行った。本年度も引き続き、本突然変異遺伝子の同定ならびに遺伝学的な証明に向けた検討を行った。その結果、野生株由来の異所組換株と交配させることが可能と分かった。今後、子孫解析を実施し、突然変異遺伝子の同定を目指す予定である。本年度はさらに、Cla4と相互作用すると推定される複数の因子について、遺伝子破壊株を作出した。まず、細胞骨格の一つ、セプチンの機能解析を進めた。本菌のセプチン遺伝子破壊株は、栄養成長、隔壁形成、病原性の低下を示した一方、Cla4破壊株でみられるような栄養菌糸の極性異常は示さなかった。さらに、セプチンの有性生殖への関与を検討したところ、子嚢胞子における隔壁形成に必須であることを新たに明らかにした。この成果について、糸状菌分子生物学コンファレンスにて発表した。さらに、もう一つの推定相互作用因子Swe1（細胞周期制御因子）の機能解析を行った。Swe1破壊株はCla4破壊株同様に生育不良・細胞膨潤を示した。一方で、細胞極性異常は示さなかった。以上の結果から、Cla4はセプチンならびにSwe1とは独立に、細胞極性を制御する可能性が明らかとなった。本研究の計画当初の目的であるChk1経路の下流の転写因子や遺伝子群の同定には至らなかったが、Chk1経路の上流のキー因子Cla4と関連因子の解析から、シグナル伝達、細胞極性や細胞周期等が、生育、病原性や形態形成に関与することがより明らかとなってきた。
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(3 results)
