ＥＲＫ１／２とＴ－ｂｏｘ転写因子の相互作用によるＥＳ細胞分化制御機構の解明

2015 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 15J08733
• Research Institution: Kyoto University
• Principal Investigator: 蘆田 勇平 京都大学, 生命科学研究科, 特別研究員(DC2)
• Project Period (FY): 2015-04-24 – 2017-03-31
• Keywords: T-box転写因子 / ERK1/2 / ES細胞 / 分化

Outline of Annual Research Achievements

本研究はT-box転写因子とERK1/2 MAPK経路による多能性幹細胞の分化制御機構を明らかにすることを目的としている。本年度はT-box転写因子の機能解析のために複数のT-box転写因子のノックアウトES細胞を作製した。作成した変異体のES細胞を用いてシグナル伝達経路活性化に対する分化遺伝子発現の応答を解析した。また、様々な分化誘導実験を行い変異体の分化の異常を解析している。また、T-box転写因子のセリン、スレオニンをアラニンに置換した変異体の解析、ルシフェラーゼアッセイによるT-box転写因子の活性測定も行った。今後T-box転写因子の変異体のES細胞をより詳細に解析することでT-box転写因子とERK1/2の関係性を解析する予定である。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

T-box転写因子がノックアウトされたES細胞を作製でき、分化への影響の解析が順調に進んでいる。今後この変異体を用いた解析によってERK1/2との相互作用についても重要な知見が得られると期待できるため。

Strategy for Future Research Activity

今後は変異体の分化の異常についてマイクロアレイなどによる網羅的な発現解析などを行って詳細に解析し、ERK1/2　MAPKシグナル伝達経路との関係についても解析を進める予定である。