2017 Fiscal Year Annual Research Report
The effects of thermal pretreatment on recovery of low frequency fatigue
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15K01619
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| Research Institution | Hiroshima University |
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Principal Investigator |
和田 正信 広島大学, 総合科学研究科, 教授 (80220961)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
松永 智 宮崎大学, 教育学部, 教授 (70221588)
矢中 規之 広島大学, 生物圏科学研究科, 准教授 (70346526)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| Keywords | 筋疲労 / 温熱刺激 / 筋小胞体 / スインドファイバー / 低頻度疲労 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究の目的は，温熱刺激が収縮による筋疲労を軽減できるか否かを明らかにすることである．昨年度の研究により，疲労誘因性収縮に伴って筋小胞体 (SR) のカルシウム (Ca2+) 放出機能が低下すること，および温熱刺激処置を事前に施すことによって，低下したCa2＋放出機能の回復が促進されることが明らかとなった．本年度は，温熱刺激が，Ca2＋放出に関連する (1) SRの他の機能および (2) タンパクの量的変化に及ぼす影響を検討することを目的とした．
ラットを温熱処置を施すH群と，施さないC群に分け，H群には，42℃の温水にラットの下肢を20分間浸漬する温熱処置を，1日1回，計5回施した．片脚に疲労誘因性収縮を負荷し，収縮直後 (0分群: C0群およびH0群) および60分後 (60分群: C60群およびH60群) に解剖を行い，腓腹筋を摘出した．スキンドファイバーを用いた生理学的解析および全筋を用いた生化学的解析を行い，以下の結果を得た．
1) カフェイン誘因性張力立ち上がり速度には，0分群および60分群ともに，温熱刺激による変化は観察されなかった．2) 筋原線維のCa2+感受性には，0分群および60分群ともに，疲労誘因性収縮による増加が認められた，しかしながら，温熱刺激による変化はみられなかった．3) ジャンクトフィリン量およびジヒドロピリジンレセプター量には，疲労誘因性収縮および温熱刺激による変化は認められなかった．
以上の結果から，温熱処置によって筋疲労の回復が促進される原因は，(1) リアノジンレセプターの開口確率，(2) 筋原線維のCa2+感受性，(3) ジャンクショナルギャップのT管側に存在するタンパク質の量のいずれの変化にあるわけではないことが明らかとなった．
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