2004 Fiscal Year Annual Research Report
内皮由来過分極因子(EDHF)の意義に関する基礎的・臨床的研究
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16209027
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Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
下川 宏明 九州大学, 医学研究院, 助教授 (00235681)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
竹重 公一朗 九州大学, 医学研究院, 教授 (10037450)
内海 英雄 九州大学, 薬学研究院, 教授 (20101694)
赤池 孝章 熊本大学, 大学院・医学薬学研究部, 助教授 (20231798)
井林 雪郎 九州大学, 医学研究院, 助教授 (40213201)
廣岡 良隆 九州大学, 大学病院, 講師 (90284497)
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| Keywords | 内皮由来過分極因子(EDHF) / 内皮由来弛緩因子 / 過酸化水素 / 内皮型NO合成酵素(eNOS) / eNOS欠損マウス / 動脈硬化 |
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| Research Abstract |
1.我々は、マウス腸間膜動脈において、EDHFの本体が過酸化水素であることを同定し、その主な産生源として、内皮型NO合成酵素(eNOS)が重要であること、また、内皮のCu, Zn-SODがEDHF合成酵素として重要な役割を果たしていることを明らかにした。
2.eNOS欠損マウスの冠血流はかなり保たれているが、それには、神経型NO合成酵素(nNOS)の発現増加が重要な役割を果たしていることを明らかにした。
3.ACE阻害薬は重要な血管保護作用があるが、この作用は、eNOS欠損マウスでも認められることを示した。
4.内皮のCu, Zn-SODは、ヒト腸間膜動脈においてもEDHF合成酵素として重要な役割を果たしていることを明らかにした。
5.ACE阻害薬のEDHF反応増強作用には、内皮由来の過酸化水素が深く関与していることを明らかにし、我々のEDHF/H2O2説に、さらなる支持根拠を得た。
6.糖尿病や高脂血症は、それぞれ単独ではEDHJF反応をごくわずかしか低下させないが、両者が併存すればEDHF反応を大きく低下させることを明らかにした。
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Research Products
(5 results)
