根尖性歯周炎の骨吸収メカニズムの関するIL-10の役割

2004 Fiscal Year Annual Research Report

• Project/Area Number: 16591882
• Research Institution: Tohoku University
• Principal Investigator: 庄司 憲明 東北大学, 大学病院, 講師 (70250800)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 笹野 高嗣 東北大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (10125560) ; 飯久保 正弘 東北大学, 大学院・歯学研究科, 助手 (80302157) ; 菅原 俊二 東北大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (10241639) ; 小関 健由 東北大学, 大学院・歯学研究科, 教授 (80291128) ; 阪本 真弥 東北大学, 大学病院, 講師 (90157686)
• Keywords: IL-10 / 根尖性歯周炎 / 炎症性骨吸収 / トランスジェニックマウス / サイトカイン

Research Abstract

我々は既に、代表的なTh2(抗炎症性)サイトカインであるIL-4とIL-10のノックアウトマウスに根尖性歯周炎を惹起させたモデル実験から、炎症性骨吸収の抑制にはIL-4ではなく、endogenousなIL-10が強く関係することを報告した(Sasaki, et al.2000)。しかしながら、IL-10の骨吸収抑制の首座である破骨細胞の分化・活性化に関連するメカニズムについては不明な点も多く、また、治療目的としてのIL-10投与が根尖性歯周炎にどのような影響をもたらすかについての報告は今までにない。そこで今回は、IL-10の過剰分泌がin vivoで実験的根尖性歯周炎の骨吸収に与える影響をIL-10トランスジェニックマウス(TR)とワイルドタイプ(WT)を用いて,根尖性歯周炎モデルを作成後、マイクロCT(10μm/slice)によるエックス線学的手法を用いて病変の拡がりを検討した。その結果、
TRの実験群、コントロール群、WTの実験群、コントロール群の骨吸収量を面積はそれぞれ、0.30、0.12、0.38、0.13(mm^2)であった。また実験群において、TRとWTでは統計学的有意差(p=0.135317)は見られなかった。