2018 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of mechanisms of peripheral itch hypersensitivity focusing on dorsal root ganglia and development for its therapeutic application
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16K08997
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
高森 建二 順天堂大学, 医学部, 特任教授 (40053144)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
冨永 光俊 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 先任准教授 (50468592)
鎌田 弥生 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 助教 (00410035)
梅原 芳恵 順天堂大学, 医学(系)研究科(研究院), 博士研究員 (40707072)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | サテライトグリア細胞 / かゆみ / 後根神経節 / アトピー性皮膚炎 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
前年度までの研究により、アトピー性皮膚炎(AD)を発症したNC/Ngaマウス (AD-NC/Nga)のsatellite glial cell (SGC)においてリポカリン2（LCN2）の発現が増加していること、そのLCN2がアトピー性皮膚炎の増悪に関与していることを見出してきた。本年度はSGCが産生するLCN2がDRG細胞に作用すると、どのように皮膚炎を増悪させるのかを明らかにするために、後根神経節(DRG)のin vitro培養系を用いた研究を展開した。器官培養したマウスDRGにLCN2を添加したところ、matrix metalloproteinase (MMP)-9の発現量が有意に増加した。またLCN2は、培養DRG細胞の神経突起伸長を促進することが明らかとなった。さらに、未発症コントロールマウスと比較して、AD-NC/NgaマウスのDRGではAD病態の誘発2週目からLCN2及びMMP-9のタンパク発現量が有意に増加した。以上のことから、SGCから分泌されたLCN2は、DRG細胞のMMP-9発現を増加させ、感覚神経線維の伸長を促すことで皮膚炎の増悪を引き起こしていると考えられた。
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| Remarks |
髙森建二. 乾燥肌と静電気の関係性, あさイチ, 放映2018年12月17日
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