2018 Fiscal Year Annual Research Report
Interaction Between Neural and Non-Neuronal Cells in the Pathogenesis of Periodontitis.
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16K11827
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
高橋 直紀 新潟大学, 医歯学総合病院, 助教 (80722842)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
多部田 康一 新潟大学, 医歯学系, 教授 (20401763)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Keywords | 歯周炎 / TRPV1 / 破骨細胞 / 実験的歯周炎モデルマウス |
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| Outline of Annual Research Achievements |
歯周炎は歯槽骨の吸収を特徴とする慢性炎症性疾患であり、主要な歯の喪失原因である。それに加え、様々な全身疾患のリスクファクターであることが多くの疫学調査および動物実験によって報告されている。
主に神経組織に発現しているTransient receptor potential (TRP) チャネルタンパクは、生理活性をもつ神経ペプチド産生を誘導することで局所での骨代謝機能に関与することが知られているが、歯周炎の病態形成におけるこれらの明確な関与は不明である。本研究の目的は、TRPチャネルタンパクの中でも炎症性疾患との関連が多く報告されているTRPV1に注目し、in vivoとin vitroで検討を行い、歯周炎の病態形成への関与を行うことである。
これまでに、TRPV1ノックアウトマウスは歯周炎が重症化しやすいことを明らかにしたが、TRPV1は神経細胞のみならず他の細胞種にも発現していることが知られている。神経組織に発現するTRPV1が歯周炎の病態形成に関与しているかを検討する目的で、神経組織特異的TRPV1不活性化マウスの作製および評価を行った。天然に存在する超強力なカプサイシンアナログであるレシニフェラトキシン（resiniferatoxin: RTX）を野生型マウスに投与し、TRPV1不応答であることを確認した後、同様に実験的歯周炎を惹起した。その結果、TRPV1ノックアウトマウスとほぼ同等に歯槽骨破壊が亢進することが確認された。これらのことから神経組織に発現するTRPV1が歯周炎の病態形成に関与することが示唆された。また、歯周組織の免疫染色によって、歯周組織中の破骨細胞にCGRP陽性の神経線維が近接していることが確認された。
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[Journal Article] β 2-Microglobulin and Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin, Potential Novel Urine Biomarkers in Periodontitis: A Cross-Sectional Study in Japanese.2019
Author(s)
Nakajima M, Hosojima M, Tabeta K, Miyauchi S, Yamada-Hara M, Takahashi N, Miyazawa H, Matsuda-Matsukawa Y, Sato K, Sugita N, Komatsu Y, Ishikawa T, Akiishi K, Yamazaki K, Kato K, Saito A, Yoshie H.
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Journal Title
Int J Dent.
Volume: 2019
Pages: 1394678
DOI
Peer Reviewed / Open Access
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[Journal Article] A bacterial metabolite ameliorates periodontal pathogen-induced gingival epithelial barrier disruption via GPR40 signaling.2018
Author(s)
Yamada M, Takahashi N, Matsuda Y, Sato K, Yokoji M, Sulijaya B, Maekawa T, Ushiki T, Mikami Y, Hayatsu M, Mizutani Y, Kishino S, Ogawa J, Arita M, Tabeta K, Maeda T, Yamazaki K.
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Journal Title
Sci Rep
Volume: 8(1)
Pages: 9008
DOI
Peer Reviewed
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