2006 Fiscal Year Annual Research Report
ブラシノステロイド情報伝達による植物軸形成の制御機構
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17027027
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| Research Institution | The Institute of Physical and Chemical Research |
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Principal Investigator |
中野 雄司 独立行政法人理化学研究所, 辻本細胞生化学研究室, 先任研究員 (30281653)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
浅見 忠男 独立行政法人理化学研究所, 辻本細胞生化学研究室, 客員主管研究員 (90231901)
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| Keywords | アラビドプシス / ブラシノステロイド / アクティベーションタギング / 情報伝達 / 光形態形成 / トリアゾール化合物 / 胚軸伸長 / 花茎伸長 |
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| Research Abstract |
ブラシノステロイド生合成阻害剤Brz存在下の暗所発芽時では、野生型Arabidopsisは暗所下ながら光形態形成を示す。ブラシノステロイド細胞内情報伝達の分子機構の解明およびその植物軸形成の関わりの解明を試みることを目的に、このBrz条件下において光形態形成を示さない半優性の胚軸徒長形質変異bil5(Brz-insensitive-long hypocotyl5)をfast neutron変異種子から選抜した。bil5成熟個体は、ロゼッタ葉が細長形態での縮小、花茎の垂直方向の短化と水平方向の細化を伴う細矮性slender dwarf様の特徴的な綾性形質を示した。このbil5について、fine mappingを進めた所、bil5変異体ゲノム上の新規遺伝子ORF内に100%の脱メチル化変異を検出した。当遺伝子およびこの脱メチル化部位をプロモーターとする隣接する類縁遺伝子のそれぞれの高発現形質転換体を作成した所、特に二重形質転換体においてbil5変異体様の形質が再現された。
同様の条件下において、Arabidopsisアクティベーションタギング変異ラインのスクリーニングを行った所、bil5に次ぐ強いBrz耐性を示す半優性変異体bil4を選抜した。これらはbil5と同傾向の細矮性slender dwarf様の形質を示した。このbil4変異原因候補遺伝子は7回膜貫通ドメインを持つ新規タンパク質であることが、高発現型形質転換体の示す暗所Brz存在下の胚軸徒長bil形質により確認された。また、BIL4 promoter : GUS形質転換体の解析により、BIL4遺伝子の発現は、発芽1〜3日目の初期胚軸および初期根など、細胞伸長の極初期に限定的に発現し、各々の細胞が伸長中期に達する時期には発現シグナルは検出限界以下まで低下してしまう特徴的な発現パターンを持つことが明らかとなった。
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