2006 Fiscal Year Annual Research Report
緑内障性視神経障害の分子機構の解明と治療に関する研究
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17390466
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| Research Institution | Niigata University |
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Principal Investigator |
阿部 春樹 新潟大学, 医歯学系, 教授 (40018875)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
福地 健郎 新潟大学, 医歯学系, 講師 (90240770)
上田 潤 新潟大学, 医歯学総合病院, 助手 (10401746)
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| Keywords | 緑内障 / 視神経乳頭 / DNAマイクロアレイ / 神経細胞死 / ミトコンドリア |
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| Research Abstract |
カニクイザルの片眼にヒーロンV【○!R】前房内注入を行って、実験急性眼圧上昇モデル眼を2眼作製した。30mmHg以上の高眼圧が維持されていることを確認したのち無痛的に屠殺し、球後視神経を含め眼球摘出した。乳頭篩状板部から前篩状板部にかけての視神経乳頭部組織からトータルRNAを抽出し精製した。コントロール眼(僚眼)と実験急性眼圧上昇眼について、DNAマイクロアレイ、Affimetrix社、Human Genome U133 2.0 Array(オリゴアレイ-1色法、約39,000転写産物)を用いて、眼圧上昇に伴うRNAの発現の増加・減少を検出し、解析ソフトウエアAtlasImage 2.01を用いて解析した。Detection present-present, Signal log ratio>2.0の条件で90個の発現増加遺伝子が、Signal log ratio<-2.0の条件で62個の発現減少遺伝子が、それぞれ抽出された。増加した遺伝子は、細胞骨格系(プロフィリン1、トロンボスポンジン2、プロトカドヘリン8、CD44 antigen、BMP-2)、シグナル伝達系(Gタンパク質など)、細胞外マトリックス(コラーゲンtype IV、VI、XVなど)、免疫系(guanylate binding protein 2など)、転写因子(v-fos、jun Bなど)、その他セルロプラスミンやTIMP-1などが該当した。発現の減少した遺伝子では、細胞骨格系(oligodendrocyte myelin glycoproteinなど)、免疫系(myelin basic protein)、転写因子(oligodendrocyte transcription factor 1など)、その他TGFβ-2などが該当した。一方、リモデリング関連遺伝子に明らかな増減はみられなかった。
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