2005 Fiscal Year Annual Research Report
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17500213
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| Research Institution | Kochi University |
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Principal Investigator |
加藤 邦夫 高知大学, 医学部, 助教授 (70346708)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
澤田 健 高知大学, 医学部, 助手 (10372731)
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| Keywords | cPLA2 / arachidonic acid / PAF / hippocampus / LTP / LTD / stress / knockout mouse |
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| Research Abstract |
cPLA2遺伝子欠損マウス海馬組織を用いてシナプス可塑性の特徴を電気生理学的に調べた。海馬スライスを製作し、CA1領域よりシナプス反応を電気生理学的に検討した。遺伝子欠損マウスと野生型におけるシナプス反応については差が認められなかった。シナプス可塑性において、テタヌス刺激による長期増強現象では遺伝子欠損群、野生群において有意な差は認められなかった。一方、低頻度刺激による長期抑圧現象では遺伝子欠損群では誘導が阻止された。このことより、マウス海馬における長期抑圧現象の誘導にはcPLA2の下流の成分が必要であることがわかった。下流成分としてはarachidonic acidとPlatelet-activating factor(PAF)が候補として挙げられる。PAF投与下では遺伝子欠損マウスでLTDが誘導されなかったことから、arachidonic acid cascadeが重要である可能性が示唆された。arachidonic acid cascadeのうち、lipoxygenase系の関与を現在調べている。cPLA2の下流に位置する5-HPETEはLTDを誘導するのに有効ではなかった。12-HPETEの関与について現在検討中である。
遺伝子欠損マウスの行動を調べるために、水迷路試験により空間学機能を調べたその結果、遺伝子欠損マウスにおいては学習の獲得については異常が認められなかったが、probe trialにおいて空間記憶異常が認められた。また現在生後2日目より母子分離をおこない、ストレスに対するシナプス可塑性の影響を調べている。
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