2006 Fiscal Year Annual Research Report
ジベレリン内生量を制御する転写因子RSGの機能制御機構の解明
| Project/Area Number |
17570031
|
|---|
| Research Institution | The University of Tokyo |
|---|
Principal Investigator |
石田 さらみ 東京大学, 大学院理学系研究科, 助手 (20282725)
|
|---|
| Keywords | RSG / ジベレリン / 細胞伸長 / 転写因子 / リン酸化 / カルシウム依存性蛋白質キナーゼ / 細胞内局在 / 14-3-3 |
|---|
| Research Abstract |
茎の伸長を規定するbZIP型転写活性化因子RSGをタバコより単離し、解析を進めている。RSGはGA生合成系酵素の一つであるエントカウレン酸化酵素遺伝子を標的とし、GA内生量調節を介して茎の伸長成長を制御する。これまでに得られた結果から、RSGは発生プログラム等の内的シグナルに加え環境変動等の外的シグナルも受容し、GA生合成系酵素群の発現を調節して常に個体に最適なGAレベルを維持し、伸長成長を制御していると考えている。
本研究は、GAを介した植物の伸長成長制御機構の解明を最終的な目的とする。これに向けてGA内生量を制御する転写活性化因子RSGの機能を調節する分子機構の解明を進めた。解析の結果、以下を明らかとした。
(1)RSGはNtCDPK1によりS114を特異的にリン酸化される。CDPK阻害剤を共存させると、GAシグナルによるRSGの核外輸送が抑制される事が明らかとなった。これは、NtCDPK1がGAシグナルをRSGに伝達している事を強く示唆する。
(2)GA内生量の上昇により、転写因子RSGのS114がリン酸化され、14-3-3蛋白質との結合が促進されることにより、RSGは核外に排出され、転写活性化能が抑制される。CDPK阻害剤を共存させると、GA内生量を上昇させても、RSGのS114はリン酸化レれず、14-3-3との複合体形成も抑制される。この結果より、GAシグナルがNtCDPK1を介してRSGに伝達される事が実証された。
(3)NtCDPK1はGAシグナルにより、りン酸化を受ける事を明らかとした。このリン酸化に伴い、RSGとの複合体形成が促進された。
|
Research Products
(1 results)
