2019 Fiscal Year Research-status Report
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17K08567
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| Research Institution | Saitama University |
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Principal Investigator |
塚原 伸治 埼玉大学, 理工学研究科, 教授 (90318824)
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| Project Period (FY) |
2017-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 性差 / 性的二型核 / 性ホルモン / 思春期 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
形態学的に性差がみられる神経核は性的二型核とよばれ脳機能の性差の構造基盤であると考えられている。マウスにおける性的二型核の性差構築には周生期の精巣から分泌されるアンドロゲンの作用が必要であることが知られているが、近年では、思春期以降の性腺から分泌される性ホルモンの働きも重要であることが指摘されている。本研究では、思春期以降に分泌される性ホルモンの性的二型核の性差構築における役割と作用機序を明らかにするため、雄優位な性的二型核であるSDN-POAとBNSTpおよび雌優位な性的二型核であるSDN-DHを対象とした組織学的解析を実施した。これまでの研究より、雄マウスのSDN-POAとBNSTpのニューロン数は思春期前の精巣除去により減少し、雌マウスのSDN-DHのニューロン数は思春期前の卵巣除去により減少することが分かった。また、これら性的二型核に対する思春期前の性腺除去の影響は性ホルモンの代償投与により回復することも分かった。本年度の研究では、性ホルモンが作用する時期を特定するため、思春期後に施した性腺除去の影響を検討した。その結果、雄マウスのSDN-POAとBNSTpにおけるニューロン数は思春期後の精巣除去により変化せず、雌マウスのSDN-DHにおけるニューロン数は思春期後の卵巣除去により変化しなかった。以上のことから、思春期の精巣から分泌されるアンドロゲンはSDN-POAとBNSTpの雄性化を促し、卵巣から分泌されるエストロゲンはSDN-DHの雌性化を促すことが明らかになった。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
3: Progress in research has been slightly delayed.
Reason
本研究の成果を記した論文を学術誌に投稿したが、追加実験の必要性を指摘された。このため、研究成果の公表が遅れている。
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| Strategy for Future Research Activity |
追加実験を実施する。
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| Causes of Carryover |
本年度の研究から、性的二型核の性差形成には思春期の精巣から分泌されるテストステロンと卵巣から分泌されるエストラジオールの作用が重要であることを示す研究知見を得た。研究成果を国際学術誌に投稿したが、論文の結論に到達するには追加実験が必要であるとの回答を受けた。この為、追加実験を実施するとともに、論文の改訂を進め、論文を再投稿しなければならなくなった。
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