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2018 Fiscal Year Research-status Report

Exploration of nodal cells in pericardial adipose tissue

Research Project

Project/Area Number 17K09530
Research InstitutionShowa University

Principal Investigator

井上 紳  昭和大学, 歯学部, 教授 (00201335)

Project Period (FY) 2017-04-01 – 2020-03-31
Keywordsatrioventricular node / nodal extension / 刺激伝導系
Outline of Annual Research Achievements

作成した連続切片標本20例から、心房中隔脂肪組織内の結節組織を検索し、房室結節の上下、左右の弁輪上にcompact nodeからの伸展を観察可能であった。右下方・三尖弁輪上に18例、左下方・僧帽弁輪上に14例の下方伸展(inferior extension)を認めた。今回の研究の主眼であるcompact nodeからの上方伸展では、右下方伸展は上部の連続切片を検索しても、その組織はすべてcompact nodeからHis束へ移行していった。一方、左下方伸展を上方に観察していくと、一部の僧帽弁輪上の結節組織はcompact nodeからHis束へ移行することなく弁輪上に残存し、そのままcompact node部から分離して、前例で上方伸展を形成した。さらに観察を進めると、大動脈弁無冠尖バルサルバ洞下方にて、心房中隔脂肪織内で左右に分岐し、左右の上方伸展(superior extension)を形成した。左上方伸展12例、右上方伸展14例が観察可能であった。左上方伸展は標本作成の都合で分岐後ただちに自由壁方向に屈曲し、標本の視野から外れて観察不能になったが、右上方伸展は標本内にとどまり、最終的に右冠尖との連合部で三尖弁輪筋束と融合した。房室結節の左右上方伸展は右線維三角の左右縁を走行するが、その上縁である大動脈弁無冠尖付着部下方にはretroaortic node組織の付着が認められた。左右の上方伸展は同部位で再早期興奮部位が観察され、無冠尖バルサルバ洞で高周波通電が行われる奇異性速遅型房室結節回帰性頻拍症の基質を形成すると考えられる。また、retroaortic nodeは同部位で通電されるATP感受性心房頻拍の基質である可能性が示唆された。この成果を2018年8月、ミュンヘンにて開催された欧州心臓会議で発表した。

Current Status of Research Progress
Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

房室結節の上方伸展について新たな知見が得られ、欧州心臓会議(ESC 2018, ミュンヘン)での機会を得たため。

Strategy for Future Research Activity

房室結節回帰性頻拍症の成因として速伝導路と遅伝導路の電気特性の違いがあるが、特に両者の不応期の違いの成因が既報では明らかにされていない。この電気特性の差の形成には心房中隔脂肪織内の神経支配が関与している可能性が示唆されているが、今後は神経節や神経終末の分布も勘案して、結節組織との関係解明にむけて研究を続けていきたい。

  • Research Products

    (1 results)

All 2018

All Presentation (1 results) (of which Int'l Joint Research: 1 results)

  • [Presentation] Superior atrioventricular nodal extension as potential substrates for atrioventricular nodal reentrant tachycardia with superior slow pathway: Anatomical study in human hearts2018

    • Author(s)
      Shin Inoue, Taka-aki Matsuyama, Masafumi Takimoto
    • Organizer
      ESC CONGRESS 2018
    • Int'l Joint Research

URL: 

Published: 2019-12-27  

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