2019 Fiscal Year Annual Research Report
GIPシグナル抑制を基盤とした健康寿命延伸を目指した栄養療法の開発
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18H03171
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| Research Institution | Akita University |
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Principal Investigator |
山田 祐一郎 秋田大学, 医学系研究科, 教授 (60283610)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
佐藤 雄大 秋田大学, 医学系研究科, 助教 (40709127)
桑田 仁司 株式会社関西メディカルネット(関西電力医学研究所), 糖尿病研究センター先端糖尿病研究部, 部長 (80771469)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 生活習慣病 / 老化 / 消化管ホルモン / 病態栄養学 / 糖代謝 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
消化管は外界と生体の接点であり、外界から受けた刺激をもとに生体へと情報を発信する。その一つであるGIP (gastric inhibitory polypeptide)は食事の刺激を受けて消化管から分泌され膵β細胞に作用しインスリン値を上昇させるのみならず、脂肪細胞に作用し、脂肪蓄積を促進することを示してきた。さらに、GIP受容体欠損マウスを長期間飼育すると寿命が有意に延伸することを明らかにした。このように、GIPシグナルは飢餓の時代には栄養の有効利用に重要であるが、飽食の現代にあってはかえってシグナルを抑制することが求められる。実際、骨格筋組織のFAP (fibro/adipogenic progenitor) 細胞にもGIP受容体は発現し、FAP細胞はGIPの存在下で効率よく脂肪細胞へと分化をして筋細胞への分化を抑制するが、GIPシグナルを抑制すると、骨格筋再生が進行することも明らかにしている。また、臨床的にもGIPシグナルの抑制（αグルコシダーゼ阻害薬）は脂肪量の減少と筋肉量の増加に相関するという結果も得ており、マウスを用いた基礎研究の結果と合致するものである。今後、薬剤以外の方法でGIPシグナルを抑制できないか、検討を続けている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
当初計画していたように、遺伝的にGIPシグナルを欠損することでGIPシグナルを抑制する意義を確認できたので、今後、GIPシグナルを抑制する食餌の意義を解明する予定である。
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| Strategy for Future Research Activity |
研究代表者は2020年4月から施設を異動するが、もともと共同研究者のいた施設への異動であり、問題なく進捗できると考えている。今後も、GIPシグナルを抑制する意義ならびにその食餌を用いた方法について研究を推進する予定である。
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Research Products
(2 results)
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[Presentation] Rice cracker made from resistant starch-containing rice ameliorate post-prandial hyperglycemia2019
Author(s)
Kuwata H, Fujiwara Y, Yabe D, Watanabe T, Sasaki T, Higuchi Y, Saito Y, Arao H, Hirayama M, Goto H, Seino Y, Watanabe K, Yamada Y, Fujita N
Organizer
11th Scientific Meeting of the Asian Association for the Study of Diabetes
Int'l Joint Research
