2020 Fiscal Year Annual Research Report
Analyses of causes anf treatment for persistent sarcopenia after AKI
| Project/Area Number |
18K11070
|
|---|
| Research Institution | Hamamatsu University School of Medicine |
|---|
Principal Investigator |
加藤 明彦 浜松医科大学, 医学部附属病院, 准教授 (60324357)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
藤倉 知行 浜松医科大学, 医学部附属病院, 助教 (00444349)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2021-03-31
|
| Keywords | サルコペニア / 急性腎障害 / トレッドミル運動 / 分岐鎖アミノ酸 / ミオスタチン / PGC-1α |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
急性腎障害（AKI）は世界的に増加しているが、同時に高齢化が進んでいる。一方で、AKI患者の粗死亡率は44.9%から36.1%へ下がっている（Crit Care 2019; 23: 172）ことから、AKI患者は高齢化しているものの、急性期治療の進歩により、救命率自体は向上していると考えられる。
AKIからのサバイバーが増えることで、ICU退室後のサルコペニア・フレイルの合併が大きな問題となっている。ICUを退出したAKI患者は、3か月および12か月後にフレイルを合併しているリスクはAKIステージ1患者で1.92倍および1.87倍と高く、ステージ2および3のAKI患者ではさらに合併率が高くなる（Crit Care Med 2018; 46: e380）。
今回の研究により、マウス虚血性AKIにおいて、1) AKI発症7日後まで骨格筋線維の萎縮、骨格筋内のミトコンドリア密度の減少、筋力低下が進行すること、2) 1日30分間のトレッドミル運動および分鎖差アミノ酸の経口補給により、これら骨格筋萎縮、筋力低下、ミトコンドリア異常が軽減できること、3) 運動とアミノ酸補給による予防効果のメカニズムには、骨格筋内ではmyostatinおよびatrogen-1 mRNAの発現抑制、Aktのリン酸化およびPGC-1mRNAの発現することが確認できた。最終年度は、これら研究成果をPhysiol Rep 2020; 8(16): e14557へは発表した。、
今回の研究成果は、今後、ICU領域のAKI患者に対する早期栄養リハビリテーションの推進する上で、根拠となる基礎研究であり、さらなる発展性が期待できる。
|
