2020 Fiscal Year Annual Research Report
Elucidation of the glycation mechanism of aging and dentin caries and its application to dental treatment
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18K17047
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| Research Institution | Osaka University |
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Principal Investigator |
松田 祐輔 大阪大学, 歯学部附属病院, 医員 (40808507)
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2018-04-01 – 2021-03-31
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| Keywords | 糖化最終産物 / う蝕 / 老化 / 架橋 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
う蝕は歯周病と並び、歯科分野において最も一般的な疾患の一つである。う蝕の進行は加齢とともに進行方向や速度が変化すると知られている。象牙質における加齢変化としては、アパタイト密度の変化や象牙細管の狭窄などのほか、基質コラーゲンにおける糖化反応に伴う糖化最終産物（AGEs）の蓄積などが挙げられる。
本研究は①加齢に伴う象牙質への糖化最終産物の蓄積によるう蝕耐性の変化を、電子顕微鏡観察などを用いた形態学的手法および抗原抗体反応を用いた分析化学的手法による評価、②加齢によるう蝕耐性獲得のメカニズムを解明、③う蝕治療における効率的な除去法の開発および、う蝕進行を抑制する治療法の開発を目的とする。本実験において象牙質の加齢変化とう蝕抵抗性に関する研究意外にもAGEsがう蝕歯の罹患部象牙質において蓄積していることを調べ、これがう蝕によってエナメル質破壊が起こり食物由来と思われる糖の影響を受けた結果であるということを研究の過程で明らかにしている。ELISA法を用いてう蝕部位にAGEsの中でも架橋型のpentosidineが産生されていることが確認され、う蝕部位の象牙質の脆性化やbrowningと言われる着色にも大きく関与していると考えられる。さらに、これらの結果は、AGEsやコラーゲンの分解をターゲットとしたウエスタンブロット法でう蝕歯と健全歯を比較することにより蓄積量に顕著な差を認めることが確認できた。
これらのことからう蝕発生時に食物などの外的要因としての糖化がう蝕進行や病態の変化に影響を及ぼしていることが分かった。
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