Transcriptional silencing of transposable elements by small RNAs

2022 Fiscal Year Final Research Report

• Project/Area Number: 20H03439
• Research Category: Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
• Allocation Type: Single-year Grants
• Section: 一般
• Review Section: Basic Section 48040:Medical biochemistry-related
• Research Institution: Keio University
• Principal Investigator: Murano Kensaku 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 講師 (80535295)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: トランスポゾン / 生殖細胞 / 転写共役抑制 / 小分子RNA / SUMO

Outline of Final Research Achievements

In the germline of eukaryotes, including humans, small RNA molecules called piRNA, and the Piwi complex, suppress the transcription of transposable elements (TEs) to control their transposition. The Piwi-piRNA complex recruits the Panx-Nxf2 complex, which causes transcriptional repression, but the detailed molecular mechanism remains elusive. Here, we found that the Panx-Nxf2 complex recruited onto a nascent mRNA of TEs by the Piwi-piRNA complex inhibits transcription of TEs by undergoing SUMO modification, indicating that SUMO molecules may play a central role in TE control.

Free Research Field

ゲノム生物学

Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements

凝縮したクロマチン構造（ヘテロクロマチン）によって抑制されているというトランスポゾン制御の従来モデルに対し、ヘテロクロマチン非依存的な抑制機構の解明は進んでいない。本研究では、翻訳後修飾の一つであるSUMO修飾が、トランスポゾン転写反応抑制機構の要であることを示唆している。トランスポゾンの脱抑制は生殖機能、つまり次世代継承の破綻を意味する。本研究で明らかとなった生殖組織におけるトランスポゾン制御のメカニズムは、生殖医療の発展に向けた基盤情報となるだろう。