糖尿病性多発神経障害の病態におけるATP感受性Kチャネルの役割の解明

2021 Fiscal Year Research-status Report

• Project/Area Number: 20K08873
• Research Institution: Aichi Medical University
• Principal Investigator: 加藤 義郎 愛知医科大学, 医学部, 教授 (40513429)
• Co-Investigator(Kenkyū-buntansha): 成瀬 桂子 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (30387576) ; 加藤 宏一 愛知学院大学, 薬学部, 教授 (40319322) ; 姫野 龍仁 愛知医科大学, 医学部, 講師 (60753762) ; 神谷 英紀 愛知医科大学, 医学部, 教授 (70542679)
• Project Period (FY): 2020-04-01 – 2023-03-31
• Keywords: Diabetic polyneuropathy / K-ATP channels

Outline of Annual Research Achievements

本研究は、Kir6.2が末梢神経系でどのような生理学的役割を担っているかを解明することを通じて、KATPチャネルが糖尿病性多発神経障害の病態に重要な役割を果たしているかを検証する。研究の主たる実験内容である末梢神経系特異的Kir6.2欠損（pKir6.2KO）マウスの作成は順調に推移しており、一定数のマウスの表現型が解析できている。pKir6.2KOマウスは全身Kir6.2KOマウスに認めた易痙攣性および耐糖能異常を認めないことを確認した。
現時点では、36週齢までの神経伝導速度、知覚機能検査などを実施し、末梢神経機能の明らかな低下を一部に認めている。病理学的評価は実施中である。
また、もう一つの実験として、DPNの病態形成にKATPC作動薬が影響を与えるかを糖尿病モデルマウスにおいて実施した。現時点では、末梢神経機能の明らかな異常は認められない。

Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

仮説を裏付ける所見が得られており、順調と考えられる。

Strategy for Future Research Activity

生理学的実験は概ね完了し、現在、病理学的検討を実施中である。病理学的評価の終了後、分子生物学的実験を補填し成果発表を予定している。