2022 Fiscal Year Annual Research Report
| Project/Area Number |
20K09514
|
|---|
| Research Institution | Kindai University |
|---|
Principal Investigator |
梶 博史 近畿大学, 医学部, 教授 (90346255)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
河尾 直之 近畿大学, 医学部, 講師 (70388510)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2020-04-01 – 2023-03-31
|
| Keywords | 骨粗鬆症 / サルコペニア / マイオカイン / 筋骨連関 / 慢性運動 |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
高齢化社会の進展とともに、骨粗鬆症とサルコペニアの予防・治療が重要となってきた。その中で、骨格筋と骨の相互関連（筋・骨連関）が注目されている。しかし、長期的な運動が筋・骨連関におよぼす影響とマイオカインの役割は不明である。そこで私共は、マウスにおいて、慢性的な運動負荷により、筋で産生され骨に影響をおよぼす新規マイオカインを探索し、その骨代謝におよぼす影響を検討した。これまでに、8週間のトレッドミル運動を行ったマウス腓腹筋とヒラメ筋で発現が増加するマイオカインとしてアイリシンを見出し、慢性運動の筋肉を介する骨への作用として、筋から分泌されるアイリシンが重要であることを報告した。さらに、網羅的RNAシークエンス解析により、慢性運動によって筋で発現が増加する体液因子としてperipheral myelin protein 22 (PMP22) を見出し、PMP22が慢性運動による骨量増加作用に寄与する新規のマイオカインであることを示唆した。最終年度は、PMP22の破骨細胞形成におよぼす影響とその機序を解析した。マウス骨髄細胞において、PMP22はRANKLによって誘導される破骨細胞形成を抑制すると共に、破骨細胞形成に関連するNFATc1、TRAP、カテプシンK、DC-STAMP発現を有意に減少させた。さらに、PMP22はRANKLによって増加したミトコンドリア酸素消費率およびミトコンドリア生合成に関連するPGC-1βの発現を有意に抑制した。これらの結果より、マウスにおいて、PMP22はミトコンドリア生合成の抑制を介した破骨細胞形成を抑制する作用により、慢性運動による骨量増加作用に寄与することが示唆された。本研究課題により、アイリシンやPMP22は長期的な運動による骨量増加作用に寄与するマイオカインであることが示唆され、運動療法の新しいバイオマーカーとなる可能性が考えられた。
|
Research Products
(12 results)
