2010 Fiscal Year Annual Research Report
インビトロ腸炎モデルの構築とそれを利用した抗炎症性食品因子の検索と抑制機構の解明
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21300276
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| Research Institution | Kobe University |
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Principal Investigator |
水野 雅史 神戸大学, 農学研究科, 教授 (00212233)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
西谷 洋輔 神戸大学, 自然科学系先端融合研究環・重点研究部, 助教 (80457093)
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| Keywords | 炎症性腸疾患 / マクロファージ / インターロイキン-8 / 腫瘍壊死因子 / プロバイオティックス / インターフェロン-γ / ポリフェノール / 乳酸菌 |
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| Research Abstract |
前年度に構築した炎症性腸管モデル系を用いて、ポリフェノール類であるルテオリンと機能性多糖であるレンチナンについてその抑制機構を検討した。ルテオリンを管腔側に前処理すると、無処理区に比べCaco-2のIL-8 mRNA発現が抑制され、RAW264.7においてはNR-κBの核内移行及びTNF-α産生が有意に抑制された。また基底膜側からは、ルテオリンのアグリコンと抱合体が検出された。さらにDSSで誘導した腸炎モデルマウスにルテオリンを投与すると腸炎に起因する結腸の短縮が有意に抑制された。以上のことより、ルテオリンは小腸上皮を透過し、アグリコンまたは抱合体がマクロファージのNF-κB核内移行を抑制することでTNF-α産生及びそれに続く上皮からのIL-8産生を抑制し、腸炎を緩和すると考えられた。一方レンチナンについても同様の実験を行った。無処理区では、Caco-2細胞内のTNFR1は管腔側から基底膜側にかけて一様に存在が確認されたが、レンチナン処理区では、基底膜側に存在するTNFR1の分布が顕著に減少することが明らかとなった。一方、同様の実験を氷上の培養条件下で行ったところ、無処理区およびレンチナン処理区ともにTNFR1の局在に変化は認められなかった。以上の結果より、Caco-2細胞のTNFR1はレンチナン刺激によってinternalizationを起こすことにより炎症状態で発生するTNF-αを認識しなくなるために、結果としてCaco-2細胞は炎症状態を認識せず正常な状態と保っていることができ、腸炎を緩和していると考えられた。
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[Journal Article] Oral treatment with extract of Agaricus blazei Murill enhanced Th1 response through intestinal epithelial cells and suppressed OVA-sensitized allergy in mice2010
Author(s)
Bouike, G., Nishitani, Y., Shiomi, H., Yoshida, M., Azuma, T., Hashimoto, T., Kanazawa, K., Mizuno, M.
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Journal Title
Evid.Based Complement. Altermat.Med.
Volume: ID532180
Pages: 1-10
Peer Reviewed
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