2023 Fiscal Year Final Research Report
Frontier research of insect control based on the elucidation of nicotinic acetylcholine receptor dynamism
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21H04718
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Medium-sized Section 38:Agricultural chemistry and related fields
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| Research Institution | Kindai University |
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Principal Investigator |
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
丹羽 隆介 筑波大学, 生存ダイナミクス研究センター, 教授 (60507945)
加藤 直樹 摂南大学, 農学部, 教授 (90442946)
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| Project Period (FY) |
2021-04-05 – 2024-03-31
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| Keywords | Insect regulation / Neonicotinoid / Nicotinic receptor / Electrophysiology / Receptor expression / Multivariate analysis |
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| Outline of Final Research Achievements |
In the present study, the PI found that the Dα2 subunit negatively interacts with neonicotinoids and that suppressing its expression causes neonicotinoid hypersensitivity in adult Drosophila melanogaster. Next, gene expression analysis revealed co-expression of auxiliary factors with subunits of nAChR expressed in the honeybee, and found that auxiliary factors modulate the functional expression of nAChR on the membrane in a concentration-dependent manner. Furthermore, the mechanism of the selective action of the fungal product paraherquamide A on the C. elegans nAChR was elucidated, and chemical probes useful for studying metamorphosis-dependent regulation of the nAChR were found from the fungal products.
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| Free Research Field |
Pesticide Science
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
薬剤の標的タンパク質の発現を抑制すると、生物は薬剤に対して抵抗性を示す。こうした常識に反して、本研究ではnAChRを構成する特定のサブユニットがネオニコチノイドの活性発現に対して負に作用し、その発現を抑制すると昆虫が本剤に過敏になるという、従来にない分子機構を明らかにした（3つの新聞社で報道された）。また、セイヨウミツバチのnAChRの発現を補助因子が発現量に応じて促進・抑制することも見出した。さらに、nAChRに作用する殺線虫剤の作用機構を先駆けて解明し、昆虫の変態を調節する新たな物質を発見した。これらの成果は防除標的生物に高選択的に作用する新たな昆虫・線虫制御剤の開発に寄与するものである。
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