| Outline of Annual Research Achievements |
人の副鼻腔内でのコリン作動性抗炎症反応経路に関与する遺伝子発現の差を検証するために、トランスクリプトーム解析を行うこととした。収集部位は、篩骨洞粘膜とした。コントロール検体（副鼻腔嚢胞など）を3症例・非好酸球性副鼻腔炎検体を5症例、好酸球性副鼻腔炎検体を4症例を選定した。
コントロール vs 非好酸球性副鼻腔炎解析により、444の発現変動遺伝子を認めた。Up-regulated した上位因子は、IL-1B, CLC, CCL-13, AMH, OSM, SPRR18, CCL24, IL1ALINC0022, KRT16P2であった。Down-regulated した上位因子は、MEPE, HP, LPO, MUC7, OGN, LOC64483, SLC14A1, KCNA1GALNT13, SLITRK5, SMR3Aであった。2型免疫反応に代表的な因子であるIL-4,5,13の因子は発現変動を認めなかった。一方で、非2型免疫反応因子であるT細胞やNK cell・3型免疫反応に代表的な因子の発現変動も認めなかった。
コントロール vs 好酸球性副鼻腔炎解析により、111の発現変動遺伝子を認めた。Up-regulated した上位因子は、AICDA, SPRR2D, IL17C,CXCL13, TCL1A, CCL13, C15orf48, CXCL9 UBD, CXCL10であった。Down-regulated した上位因子は、MUC7, PIP GJC3,CHRM1, HMGS2, BPIFB2, AZGP1, TCN1, SCGB3A1, PHLDA1であった。
CHRM1が上位のDown-regulated 因子であったことから、コリン作動性抗炎症反応経路が難治性慢性副鼻腔炎の病態に何らかの形で関与している可能性が考慮された。
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