2022 Fiscal Year Final Research Report
New molecular mechanism of autoimmunity via deficiency in mucin glycosylation of salivary gland
Project/Area Number |
21K19605
|
Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Research (Exploratory)
|
Allocation Type | Multi-year Fund |
Review Section |
Medium-sized Section 57:Oral science and related fields
|
Research Institution | The University of Tokushima |
Principal Investigator |
ISHIMARU Naozumi 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 教授 (60314879)
|
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
新垣 理恵子 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 准教授 (00193061)
常松 貴明 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学域), 准教授 (70726752)
|
Project Period (FY) |
2021-07-09 – 2023-03-31
|
Keywords | autoimmunity / salivary gland / mucin / Sjogren's syndrome |
Outline of Final Research Achievements |
A decrease of mucin in salivary gland tissues contributes to the onset of autoimmune lesions in a murine model of Sjogren's syndrome. In addition, muc19 mRNA expression and mucin volume of salivary gland in SS model mice were significantly decreased compared with these in control mice. Moreover, when using GVHD model, inflammatory lesions in muc19 gene mutant recipient mice were enhanced in contrast to control mice.
|
Free Research Field |
病理学、免疫学
|
Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は、唾液腺で産生されるムチンタンパクの構造あるいは機能に着目することで、免疫恒常性における新たな制御機構を見出すととも自己免疫疾患の新しい発症機序の解明に繋がる内容である。また、昨今のウイルス感染と唾液ムチンとの関係性にも極めて重要な新知見をもたらす可能性がある。SS疾患モデルマウスではMuc19が唾液腺での免疫学的トレランスの破綻に重要な役割を果たしていることが示された。本研究構想は、唾液腺で産生されるムチンタンパクの構造あるいは機能に着目することで、免疫恒常性における新たな制御機構を見出すととも自己免疫疾患の新しい発症機序の解明に繋がる萌芽的でオリジナリティに富んだ内容である。
|