2012 Fiscal Year Annual Research Report
糖尿病におけるストレス応答性ＵＣＰ２発現低下による活性酸素産生亢進と対策法の確立
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22500767
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| Research Institution | Kyoto Prefectural University |
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Principal Investigator |
南山 幸子 京都府立大学, 生命環境科学研究科(系), 教授 (00362989)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | ミトコンドリア機能障害 / 二型糖尿病 / 酸化ストレス |
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| Research Abstract |
近年、糖尿病患者が激増しその対策は急務である。糖尿病は酸化ストレス亢進による肝、膵、心血管系など様々
な臓器のミトコンドリア機能障害が起こっている。このため、糖尿病病態のいくつかの組織では生成した活性酸素(ROS)を負に制御する機能を持ち、ミトコンドリア内膜に存在する脱共役タンパク2(Uncoupling protein 2; UCP2)が強発現しているが、炎症や手術などの二次的なストレスがかかってもストレス応答性のUCP2の発現が起こらないためにさらなるミトコンドリア機能不全になることを我々は見出している。そこで、食品成分や食事制限によるUCP2発現の正常化（誘導法）を検討し、糖尿病を基礎疾患に持つ人のストレス応答性のUCP2発現誘導制御により、糖尿病およびその合併症リスクファクターを予防する解決法の提示を目的とした.
昨年度までにほぼ、OLETFラットに摂食制限、除鉄療法、抗酸化物質のαーtocopherolや熟成ニンニク成分のS
-alyl cysteine (SAC)などを投与する実験が終了した。その結果、いずれもHbA1cなどを指標とした糖尿病病態を改善することが判明した。本年度は昨年度に続いてその組織サンプルを用いてOLETFラットにおける糖尿病治療効果について分子レベルで解析した。食品成分特にS-allyl-cysteine に治療効果が見られ、OLETFラットの肝臓において酸化ストレス応答で上昇したと考えられるUCP2がほぼ正常化した。将来的にサプリメントや薬としての製品化を目指したい。
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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Research Products
(5 results)
