2012 Fiscal Year Annual Research Report
神経因性疼痛における新規Ｋチャネルと交感神経の役割に関する研究
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22600013
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| Research Institution | Hyogo University of Health Sciences |
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Principal Investigator |
山本 悟史 兵庫医療大学, 薬学部, 教授 (60220464)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
田中 康一 兵庫医療大学, 薬学部, 助教 (30274848)
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| Project Period (FY) |
2010-04-01 – 2013-03-31
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| Keywords | 神経因性疼痛 / 脊髄後根神経節 / K+チャネル / 熱 / 交感神経 / アドレナリン受容体 |
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| Research Abstract |
目的：「末梢神経傷害が交感神経節後細胞の発芽を誘起し，その軸索が脊髄後根神経節神経細胞（DRG神経細胞）に到達している」という事実が報告されている．本研究では，「交感神経終末から放出されたノルアドレナリン（NA）がDRG神経細胞に作用することで神経因性疼痛が発生する」と仮説を立て，神経因性疼痛の発生に関与している可能性がある「熱感受性の新規Ｋチャネル（Kheatチャネル）」に対してNAがどのように作用しているのか，について検証する．本年度は，「NAの作用によってDRG神経細胞の興奮性が，特に神経因性疼痛モデルにおいて増加する」ということを「NAによるTRPV1受容体の増強作用」について調べる．
方法：Kheatチャネルを発現しているDRG神経細胞を用いて，TRPV1受容体の活性化によって発生した電流（ITRPV1）を，パッチクランプ法で測定し，これに対するNAの作用を調べた．
結果：１）ITRPV1の記録：DRG神経細胞を熱刺激すると，多くの細胞において、「Kheatチャネルの活性化による電流（IKheat）」と「TRPV1受容体の活性化による電流（ITRPV1）」が混在した膜電流が観察された。殆どの場合、IKheatが大きく，ITRPV1はマスクされていたため，ITRPV1のみを記録するためにはKheatチャネルを抑制する必要があった。また，ITRPV1のみを発生する細胞は非常に数が少なかった。２）ITRPV1に対するNAの作用：１）に記載したように，ITRPV1のみを発生する細胞は小数であったこと，ITRPV1はIKheatにマスクされて観察が困難だったこと，によりNAの作用を検証するには効率が悪く，十分な検証を行うことが出来なかったため，引き続き実験を継続している．
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| Current Status of Research Progress |
Reason
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
24年度が最終年度であるため、記入しない。
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