2023 Fiscal Year Annual Research Report
Analysis of lethal stress response in insects
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22KJ0339
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Institution | University of Tsukuba |
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Principal Investigator |
松村 崇志 筑波大学, 生存ダイナミクス研究センター, 特別研究員(PD)
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| Project Period (FY) |
2023-03-08 – 2024-03-31
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| Keywords | ストレス / 昆虫 / 個体死 / 細胞死 / プロテアーゼ / 転写因子 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
Phae1は新規ストレス応答性プロテアーゼである。Phae1の発現を制御するシグナル経路を同定するために、前年度の研究により樹立したレポーターアッセイシステム(Phae1>luc)を用いて低分子化合物の阻害剤スクリーニングを行った。その結果、mTOR(mammalian target of rapamycin)の阻害剤として知られているラパマイシンの処理によって、ストレス誘導性のPhae1の発現および細胞死誘導が抑制されることを見出した。つぎに、神経系特異的にmTORをノックダウンした場合、致死的な高温ストレス後の生存率が、野生型の個体よりも高くなることが分かった。さらに、２０２３年度の解析から、Zesteのタンパク質発現量がmTORノックダウンによって抑制されることも分かった。以上の結果から、ストレスによって誘導されるPhae1の発現量はmTOR経路によって制御されている可能性が示唆された。
また、転写因子zesteはPhae1の遺伝子発現を制御する転写因子である。前年度のZeste組み換えタンパク質を用いてゲルシフトアッセイの結果から、ZesteのDNA結合領域がPhae1のプロモーター領域に結合し、DNA-Zesteタンパク質複合体が形成されることを明らかにした。2023年度のChip assayを用いた解析によっても、ZesteがPhae1の上流に結合することを確認できた。以上の結果から、ZesteはPhae1プロモーター領域に直接結合することで、ストレス後のPhae1の発現量を制御していることが示唆された。
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