2013 Fiscal Year Annual Research Report
好酸球前駆細胞ステージ特異的ＩＬ－２５レセプター発現の意義の解明
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23591463
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
有信 洋二郎 九州大学, 大学病院, 助教 (90467928)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
赤司 浩一 九州大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (80380385)
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| Keywords | IL-25 / IL-33 / 好酸球前駆細胞 / 好塩基球前駆細胞 / 肥満細胞前駆細胞 |
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| Research Abstract |
我々は昨年度までに、(1)マウス好酸球前駆細胞(Eosinophil progenitor; EoP)が、マウス造血系で唯一のIL-25受容体発現細胞であること、(2)IL-25をマウスにin vivo投与すると、骨髄中のEoPが増加することを報告してきた。今年度は、IL-25がEoPに与える作用を網羅的にスクリーニングする目的にて、IL-25投与マウスにおけるEoPのmicroarray解析を行った。またEoPと同じ上皮細胞由来サイトカイン（Epithelial cell-derived cytokine）に属するIL-33の、EoPを含む骨髄球系前駆細胞群への関与についても検討した。
（結果1）IL-25 in vivo投与マウス由来のEoPでは、IL-25受容体下流の分子（TRAF6, PCNA, Bcl-2）及び好酸球関連分子（Alox5, Ears）の発現が上昇していた。
（結果2）EoPは、IL-33受容体も発現していた。これに加え、好塩基球前駆細胞（Basophil progenitor; BaP）、肥満細胞前駆細胞（Mast cell progenitor; MCP）にもIL-33受容体発現を認めた。
（結果3）IL-33刺激を受けたEoP, BaP, MCPでは、向炎症性サイトカイン（TNF-a, IL-1, IL-6）、Th2サイトカイン（IL-4,IL-9, IL-13）のmRNAの発現が上昇していた。
（結果4）IL-33刺激を受けたEoP, BaP, MCPは、増殖せずに細胞死の方向に向かった。
（結果5）IL-33のin vivo投与は、IL-25と同様に骨髄中EoPを増加させた。この増加は、IL-33反応性ILCからのIL-5産生を介して、生じていた。
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[Journal Article] The cytotoxic effects of certolizumab pegol and golimumab mediated by transmembrane tumor necrosis factor α.2013
Author(s)
Ueda N, Tsukamoto H, Mitoma H, Ayano M, Tanaka A, Ohta S, Inoue Y, Arinobu Y, Niiro H, Akashi K, Horiuchi T.
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Journal Title
Inflamm Bowel Dis.
Volume: 19
Pages: 1224-1231
DOI
Peer Reviewed
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