2012 Fiscal Year Annual Research Report
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23689004
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| Research Institution | Kanazawa University |
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Principal Investigator |
檜井 栄一 金沢大学, 薬学系, 准教授 (70360865)
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| Project Period (FY) |
2011-04-01 – 2014-03-31
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| Keywords | 骨代謝 / 破骨細胞 / 骨芽細胞 / アミノ酸 / 骨粗鬆症 |
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| Research Abstract |
本研究では、骨形成と骨吸収を担う細胞（破骨細胞及び骨芽細胞）に発現するアミノ酸トランスポーターに焦点をあて、アミノ酸シグナルによる骨代謝調節メカニズムの解明を行い、アミノ酸トランスポーターを分子標的とした骨粗鬆症に対する新規治療薬開発を展開するための研究基盤を確立する。昨年度は、閉経後骨粗鬆症モデルマウスの骨組織においてアミノ酸トランスポーターのひとつであるSlc38a1のmRNA発現が著明に上昇することを確認した。そこで本年度は、Slc38a1-floxedマウスとCd11b-Creおよびα1(I)collagen-Creマウスを用いて、破骨前駆細胞特異的および骨芽細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスの作製とその解析を行った。その結果、破骨前駆細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスでは、野生型マウスと比較して、長骨および脊椎において、骨量の著明な変動は認められなかった。さらに、非脱灰薄切標本を用いて、骨形成（骨芽細胞数および骨形成速度）、骨吸収（破骨細胞数および破骨細胞表面）に関するパラメーターの測定を行った結果、ノックアウトマウスと野生型マウスにおいて、両パラメーターともに著明な変化は認められなかった。したがって現在は、破骨前駆細胞特異的Slc38a1ノックアウトマウスと野生型マウスを用いて、閉経後骨粗鬆症モデルを作成し、骨量の測定および骨形成、骨吸収に関するパラメーターの測定を行っている。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
交付申請書に記載した「研究の目的」に記載した内容について、完全には完了をしていないが、完了予定時期が明らかとなっている。
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| Strategy for Future Research Activity |
現在進行中の研究内容に関して、これまでと同様に着実に完了させる予定である。
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