2014 Fiscal Year Annual Research Report
植物病原細菌における病原性遺伝子発現制御機構のグローバルネットワークの解明
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24380028
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
一瀬 勇規 岡山大学, その他の研究科, 教授 (50213004)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2015-03-31
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| Keywords | MarR / 遺伝子発現制御機構 / HrpタイプIII分泌システム / 菌体密度感知機構 / PsyR / Vfr / 転写因子 / ArsR |
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| Outline of Annual Research Achievements |
Vfrの標的遺伝子を同定するため、クロマチン免疫沈降法を実施した。その結果、昨年実施した時と異なり、各種遺伝子のプロモーターに明瞭なピークが観察された。それらの一つにhrpLプロモーターがあったことから、Vfrの標的遺伝子の一つがhrpLであり、VfrはHrpタイプIII分泌システム(T3SS)関連遺伝子の転写制御を行っている可能性が示唆された。
また、マイクロアレイ解析からVfrにより発現が制御される転写因子と考えられたArsRについて、その欠損変異株を作出したところ、arsR変異株では付着能やT3SS遺伝子発現の低下が観察された。ArsRはバイオフィルム形成やT3SSの発現を制御していると推測された。
一方、本菌の菌体密度感知分子であるアシルホモセリンラクトン（AHL）が結合する転写因子PsyRについては、マイクロアレイ解析を実施し、psyR変異株においてhrpLやHrpLにより制御されている多くのHrp T3SS関連遺伝子の発現が増高していることから、PsyRがhrpLプロモーターに対し転写制御機能を持つ可能性を考え、大腸菌で生産した組換えPsyRを用いて、各種遺伝子プロモーターとの結合をゲルシフトアッセイにより解析した。その結果、PsyRは単独でhrpLプロモーターと結合すること、そこにAHLが共存するとPsyRはhrpLプロモーターから遊離することを見いだした。このことは菌体密度の低い時にPsyRがhrpLプロモーターに対しリプレッサーとして発現を抑制し、菌体密度が上昇すると抑制が解除される可能性を示している。
これらのことからVfr, ArsR, PsyRなどの異なる病原力制御転写因子はいずれもhrpLの発現制御に関わることが推測され、HrpLが病原性発現ネットワークの中心的転写因子であると考えられた。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Characterization of quorum sensing-controlled transcriptional regulator MarR and Rieske (2Fe-2S) cluster-containing protein (Orf5) that are involved in resistance to environmental stresses in Pseudomonas syringae pv. tabaci 66052015
Author(s)
Taguchi, F., Inoue, Y., Suzuki, T., Inagaki, Y., Yamamoto, M., Toyoda, K., Yoshiteru, N., Shiraishi, T. and Ichinose, Y.
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Journal Title
Molecular Plant Pathology
Volume: 16
Pages: 376-387
DOI
Peer Reviewed / Acknowledgement Compliant
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