2015 Fiscal Year Research-status Report
細胞内に侵入した歯周病原性細菌の病原性機構とその侵入細菌の除去薬剤の検索
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24593165
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| Research Institution | Meikai University |
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Principal Investigator |
安井 利一 明海大学, 歯学部, 教授 (20146252)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
竹下 玲 明海大学, 歯学部, 准教授 (70236454)
岡本 和彦 明海大学, 歯学部, 准教授 (50271234)
高野 安紀子 明海大学, 歯学部, 講師 (20337504)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2017-03-31
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| Keywords | 歯周病原性細菌 / 細胞内侵入 / COX-2 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
非強毒素産生菌であるブドウ球菌、インフルエンザ菌、緑膿菌、並びにライム病ボレリアなどは、細胞内への侵入によって、慢性かつ難治性の病態を形成するものと考えられている。従って、細菌の細胞内侵入は感染の成立のみならず、慢性病態の成立・進行に密接に関連する可能性が示されている。
成人性歯周疾患は、Porphyromonas gingivalis (P. gingivalis)の感染により発症する難治性の慢性感染症であり、骨吸収活性を有した炎症性サイトカイン（IL-1、TNF-alpha、並びに、IL-6）が、密接に関与している。最近の研究は、本菌が上皮細胞内に侵入することを報告しているが、細胞内侵入による歯周組織の破壊は、完全には明らかになっていない。
従来より、P. gingivalis 33277株の口腔上皮細胞様細胞であるKB細への細胞内侵入によるIL-6の発現について検討してきた。また、本菌が、KB細胞のプロスタグランジン合成酵素であるシクロオキシゲナーゼ-2(COX-2)遺伝子発現を強く誘導することを見出した。そこで、本菌の細胞への付着と侵入を、抗41kDa線毛抗体処理で抑制すると、本菌誘導性COX-2遺伝子発現は抑制された。細胞内侵入阻害剤であるCytochalasin DとNocodazoleは、本菌誘導性COX-2を阻害した。本菌の細胞への付着と侵入を、抗41kDa線毛抗体処理で抑制すると、本菌誘導性COX-2遺伝子発現は抑制された。P. gingivalis誘導性COX-2遺伝子発現は、NFkappa-B阻害剤であるPDTC、NACとGliotoxin処理によって抑制されなかった。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
研究代表者の置かれている環境が、非常に多忙であるため、研究の遅れが心配であったが、おおむね順調に進展している。
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| Strategy for Future Research Activity |
口腔上皮細胞様細胞であるKB細胞への細胞内侵入がCOX-2遺伝子発現についての情報伝達経路について検討した。本菌が誘導するIL-6遺伝子発現には、MAP kinaseのp38が、重要な働きを担っていることを示したので、このCOX-2遺伝子発現におけるp38の役割について検討を続行する予定である。
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| Causes of Carryover |
実験が効率よく進行し、また、再実験の機会も少なくすることができた。また、実験代表者と実験分担者が、多忙のため、検討に費やす時間が不足した。試薬なども、計画より安価なものを購入できたので、次年度使用額が生じた。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
口腔上皮様細胞であるKB細胞への細胞内侵入がCOX-2遺伝子発現を誘導することを示し、その情報伝達系について、さらに、深く検討する。
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Research Products
(1 results)
