2015 Fiscal Year Annual Research Report
脱アセチル化酵素サーチュインによる新規代謝産物Ｏ－アセチルＡＤＰリボースの機能
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24689019
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| Research Institution | University of Toyama |
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Principal Investigator |
中川 崇 富山大学, 先端ライフサイエンス拠点, 特命助教 (40610374)
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| Project Period (FY) |
2012-04-01 – 2016-03-31
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| Keywords | 代謝 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究課題では、老化関連分子であるサーチュインのO-アセチルADPリボース(OAADPR)合成酵素としての役割に注目し、OAADPRの生理活性を解明するとともに、OAADPR代謝と老化関連疾患とのつながりについて、網羅的メタボロミクスや遺伝子改変マウスを用いて、分子レベルから個体レベルまで包括的に解析することを目標とする。そのため、平成24年度から27年度までの研究期間内に、①OAADPR結合タンパク質の探索、およびOAADPRの生理活性の解明、②網羅的メタボローム解析を用いたOAADPRの代謝システム全体に対する影響、③遺伝子改変マウスを用いた、OAADPRの生体内における役割の3つについて解明することで、OAADPR代謝系をターゲットとした、将来的な疾患治療法開発に結びつけていくことを目的とした。今年度までに①OAADPRの生理活性解明のため、OAADPR分解酵素の基礎的な解析を行い、組織分布、細胞内局在による機能などを明らかにした。②網羅的メタボローム解析については、条件検討を行い、LC-MS/MSによる測定系を構築した。また、OAADPR分解酵素Nudt5のノックダウン細胞を作成し、メタボローム解析を行ったところ、NAD関連の代謝物に変化が見られた。③Nudt5遺伝子改変マウスを作成した。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Causes of Carryover |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Expenditure Plan for Carryover Budget |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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[Journal Article] Deletion of SIRT1 in myeloid cells impairs glucose metabolism with enhancing inflammatory response to adipose tissue hypoxia.2016
Author(s)
Takikawa A, Usui I, Fujisaka S, Ikutani M, Senda S, Hattori S, Tsuneyama K, Koshimizu Y, Inoue R, Tanaka-Hayashi A, Nakagawa T, Nagai Y, Takatsu K, Sasaoka T, Mori H, Tobe K
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Journal Title
Diabetology International
Volume: 7(1)
Pages: 59-68
DOI
Peer Reviewed
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